溶血性贫血与白血病是不同的疾病，在疾病定义上，溶血性贫血是因红细胞破坏速率超骨髓代偿能力致寿命缩短，发病机制涉自身或外部因素破坏红细胞，白血病是造血干细胞恶性克隆性疾病，克隆细胞在骨髓等大量增殖累积并抑制正常造血；临床表现方面，溶血性贫血有贫血、黄疸、肝脾肿大等，不同类型有各自特点，白血病有正常造血受抑制表现及细胞增殖浸润表现；实验室检查上，溶血性贫血血常规网织红细胞等指标变化、骨髓象红系增生活跃等，白血病血常规白细胞等异常、骨髓象原始幼稚细胞比例异常等；发病机制相关因素中，溶血性贫血涉遗传、获得性等多种因素及年龄、性别、生活方式、病史影响，白血病与造血干细胞基因突变等有关及年龄、生活方式、病史影响，两者在多方面均有明显区别。
1.疾病定义：
溶血性贫血是因红细胞破坏速率增加（超过骨髓造血代偿能力），导致红细胞寿命缩短的一组疾病。其发病机制主要涉及红细胞自身异常（如细胞膜、酶、血红蛋白异常等）或外部因素（如免疫、机械、化学、感染等因素）破坏红细胞。例如，自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫系统异常产生攻击自身红细胞的抗体，导致红细胞被破坏。
白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正常造血功能。根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，可分为急性白血病和慢性白血病等不同类型。急性白血病起病急，骨髓和外周血中主要是原始和早期幼稚细胞；慢性白血病起病缓慢，骨髓和外周血中主要是较成熟的细胞。
2.临床表现：
溶血性贫血患者常见表现有贫血相关症状，如面色苍白、乏力、头晕等；黄疸，这是由于红细胞破坏释放出大量胆红素，超过肝脏处理能力，导致血中胆红素升高，表现为皮肤、巩膜黄染；肝脾肿大，长期慢性溶血可刺激髓外造血，导致肝脾肿大。不同类型溶血性贫血可能有各自特点，例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（G-6-PD缺乏症）患者在食用蚕豆等氧化性物质后可诱发急性溶血发作，出现发热、寒战、腰痛、酱油色尿等症状。
白血病患者主要表现为正常骨髓造血功能受抑制的表现，如贫血（面色苍白、乏力、心悸等）、发热（可因感染引起，体温可高可低）、出血（皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等，严重时可出现颅内出血等）；白血病细胞增殖浸润的表现，如肝脾淋巴结肿大，骨骼和关节疼痛（儿童较为常见），粒细胞肉瘤（绿色瘤）多见于急性髓系白血病，睾丸浸润多见于急性淋巴细胞白血病缓解期后的青少年和青年。
3.实验室检查：
溶血性贫血实验室检查特点：血常规可见血红蛋白降低，网织红细胞计数升高（这是骨髓代偿性增生的表现）；血清胆红素升高，以间接胆红素升高为主；尿胆原增加，尿胆红素阴性；骨髓象示红系增生明显活跃。不同病因的溶血性贫血还有其特异的检查，如自身免疫性溶血性贫血可检测到抗红细胞抗体；G-6-PD缺乏症可检测G-6-PD活性降低等。
白血病实验室检查特点：血常规白细胞计数可增高、正常或减低，分类可见数量不等的原始和幼稚细胞，红细胞和血小板可减少；骨髓象是确诊白血病的主要依据，骨髓增生明显活跃或极度活跃，原始细胞和幼稚细胞比例明显增高（急性白血病原始细胞一般>30%，慢性白血病有相应的成熟细胞比例异常增高）；细胞化学染色、免疫分型、染色体和基因检测等有助于进一步分型诊断。
4.发病机制相关因素：
溶血性贫血发病机制涉及多种因素，如遗传性因素可导致红细胞自身结构或功能异常，使红细胞容易被破坏；获得性因素中免疫因素可通过产生自身抗体攻击红细胞，化学因素如某些药物、毒物可直接损伤红细胞膜等。年龄方面，新生儿由于红细胞代谢等特点，更容易发生一些与红细胞代谢相关的溶血性贫血，如新生儿ABO血型不合溶血病；性别差异一般不显著，但不同性别可能因生活方式等因素影响某些溶血性贫血的发生，如女性使用某些可能诱发溶血的药物时需更谨慎评估风险。生活方式中，接触某些化学毒物、食用特定食物（如蚕豆）等可能诱发溶血性贫血发作。病史方面，有自身免疫性疾病病史的患者发生自身免疫性溶血性贫血的风险增加。
白血病的发病机制与造血干细胞的基因突变、染色体异常等有关。年龄上，儿童和青少年急性白血病发病率相对较高；不同性别间白血病发病率无显著性别差异，但某些类型白血病可能有一定倾向。生活方式与白血病的直接关系不明确，但长期接触辐射、某些化学物质（如苯及其衍生物）可能增加白血病发病风险。病史方面，某些遗传性疾病（如唐氏综合征等）患者白血病发病风险增高。
综上，溶血性贫血不是白血病，两者在疾病定义、临床表现、实验室检查及发病机制等方面均有明显区别。
