房颤的发生与多种因素相关，包括心房扩大或纤维化、心脏瓣膜病影响、年龄因素、基础疾病（如高血压、冠心病、糖尿病）、生活方式（如吸烟、过量饮酒）以及遗传因素、甲状腺功能异常等，这些因素通过不同机制促使房颤发生。
一、心脏结构与功能异常相关因素
（一）心房扩大或纤维化
心房扩大可使心房肌细胞外基质成分改变，影响心肌电生理特性。例如，高血压患者长期血压升高，心脏后负荷增加，左心房逐渐扩大，易引发房颤。研究表明，高血压病程越长，心房扩大程度越明显，房颤发生风险越高。心房纤维化是心房肌细胞外基质中胶原纤维等成分异常增多，导致心房电传导不均一性增加，从而促进房颤的发生和维持。老年人随着年龄增长，心房组织易发生纤维化，这也是老年人群房颤高发的原因之一。
（二）心脏瓣膜病影响
风湿性心脏病引起的二尖瓣病变较为常见，二尖瓣狭窄或关闭不全时，心房内血流动力学改变，左心房压力升高，导致心房扩大和心肌重构，进而增加房颤发生几率。数据显示，风湿性心脏瓣膜病患者中房颤的发生率显著高于正常人群。此外，退行性心脏瓣膜病也可能参与房颤的形成，随着瓣膜钙化等病变发展，影响心房的正常结构和功能。
二、年龄因素影响
随着年龄增长，心脏结构和功能逐渐发生变化。老年人心房肌细胞数量减少，纤维组织增生，电生理特性改变，使心房更容易发生异位电活动，导致房颤发生率明显升高。65岁以上人群房颤患病率明显高于年轻人群，75岁以上可达10%左右。而且老年人常合并其他基础疾病，如冠心病、高血压等，这些疾病与年龄相关的心脏结构功能改变相互作用，进一步促进房颤的发生。
三、基础疾病相关因素
（一）高血压
高血压患者动脉压持续升高，心脏需要更大的力量将血液泵出，长期如此导致左心室肥厚和左心房扩大。高血压还可损伤血管内皮细胞，影响心房局部的血流动力学和神经体液调节，促使房颤的发生。多项大规模临床研究证实，高血压是房颤的独立危险因素，血压控制不佳的高血压患者房颤发生风险显著增加。
（二）冠心病
冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，心肌缺血可引起心肌电活动异常。例如，心肌缺血区域的心肌细胞动作电位时程改变，易形成折返环，从而引发房颤。不稳定型心绞痛或心肌梗死患者发生房颤的风险较高，心肌梗死面积越大，房颤发生的可能性越高。
（三）糖尿病
糖尿病可通过多种机制影响心脏。高血糖状态可导致心肌细胞内山梨醇堆积，损伤心肌细胞；还可引起微血管病变，影响心肌的血液供应和神经调节。糖尿病患者常合并自主神经病变，导致心房电生理特性改变，增加房颤发生风险。研究发现，糖尿病患者房颤的患病率较非糖尿病患者明显升高。
四、生活方式相关因素
（一）吸烟
烟草中的尼古丁等成分可刺激交感神经，使心率加快，血压升高，同时损伤血管内皮功能，促进炎症反应。长期吸烟的人，其体内氧化应激水平升高，这些因素都不利于心脏的正常结构和功能维持，增加房颤发生的可能性。有研究表明，吸烟者房颤的发生率比不吸烟者高一定比例。
（二）过量饮酒
大量饮酒可直接影响心肌细胞的电生理特性，导致心律失常。酒精还可通过影响神经体液调节，使心房自主神经功能紊乱。长期过量饮酒的人，房颤发生风险明显增加，尤其在停止饮酒后，可能会出现房颤发作的反跳现象。
五、其他相关因素
（一）遗传因素
部分房颤患者存在遗传易感性，某些基因突变可影响心脏离子通道功能等，导致心房电生理异常。例如，编码心脏离子通道蛋白的基因发生突变，可使离子通道功能改变，容易引发房颤。家族中有房颤患者的人群，其发生房颤的风险较一般人群有所升高，但并非绝对会发病，只是遗传因素增加了发病的潜在可能性。
（二）甲状腺功能异常
甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多，可加快心肌收缩和舒张速度，增加心脏负担，同时影响心肌的电活动，导致房颤发生。甲状腺功能减退时，代谢率降低，也可能引起心脏结构和功能的改变，增加房颤风险。临床中，甲状腺功能异常患者出现房颤的比例高于正常人群。
