肝衰竭是多种因素引起肝脏合成等功能严重障碍或失代偿的临床综合征病因包括病毒性肝炎药物性肝损伤自身免疫性肝病缺血缺氧性肝病遗传代谢性疾病等病理分型有急性亚急性慢加急性（亚急性）慢性肝衰竭临床表现早期有乏力食欲减退等非特异性症状进展期有黄疸进行性加深出血倾向肝性脑病腹水等实验室检查有凝血功能异常胆红素明显升高肝功能指标变化特殊人群中儿童肝衰竭遗传代谢性疾病相对多见病情进展快老年肝衰竭常合并多种基础病进展快并发症多基础肝病患者原发病控制关键需监测肝功能及并发症。
一、定义
肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害，致使其合成、解毒、代谢及生物转化等功能出现严重障碍或失代偿，进而表现出以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要特征的一组临床综合征。
二、病因分类
1.病毒性肝炎：如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等感染，是全球范围内肝衰竭的常见病因，病毒感染可直接损伤肝细胞并引发免疫介导的肝脏炎症反应。
2.药物性肝损伤：某些药物（如抗结核药、解热镇痛药等）可通过直接毒性作用或免疫过敏反应导致肝细胞损伤，进而引发肝衰竭。
3.自身免疫性肝病：机体免疫系统攻击自身肝脏组织，如自身免疫性肝炎，可逐渐进展为肝衰竭。
4.缺血缺氧性肝病：休克、充血性心衰等导致肝脏缺血缺氧，使肝细胞受损，例如心源性休克引起的肝淤血可引发肝衰竭。
5.遗传代谢性疾病：如威尔逊病（铜代谢障碍）、α-抗胰蛋白酶缺乏症等，因遗传因素导致代谢物质在肝脏蓄积，损伤肝细胞而诱发肝衰竭。
三、病理组织学及病程分型
1.急性肝衰竭：起病急，发病2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病。
2.亚急性肝衰竭：发病15天至26周出现肝衰竭综合征。
3.慢加急性（亚急性）肝衰竭：在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿。
4.慢性肝衰竭：发生在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，表现为腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等慢性肝功能失代偿表现。
四、临床表现
1.早期表现：乏力、食欲减退、恶心呕吐等非特异性症状。
2.进展期表现
黄疸进行性加深：血清胆红素持续升高，皮肤、巩膜黄染进行性加重。
出血倾向：出现皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血等，与凝血因子合成减少有关。
肝性脑病：表现为性格行为改变、意识障碍、扑翼样震颤等，因肝脏解毒功能下降，有毒代谢产物蓄积影响中枢神经系统。
腹水：肝脏合成蛋白功能减退、门脉高压等导致腹腔内液体潴留。
五、实验室检查特征
1.凝血功能异常：国际标准化比值升高，血小板计数减少，提示凝血因子合成障碍。
2.胆红素明显升高：总胆红素可显著高于正常水平，反映肝细胞损伤及胆红素代谢障碍。
3.肝功能指标变化：谷丙转氨酶、谷草转氨酶等可出现不同程度升高，但在病情严重时可能下降，提示肝细胞大量坏死。
六、特殊人群特点
儿童肝衰竭：病因可能有别于成人，如遗传代谢性疾病相对多见，临床需早期识别其独特表现，及时干预，因儿童肝脏代偿能力相对较弱，病情进展可能更迅速。
老年肝衰竭：常合并多种基础疾病，病情进展快，并发症多，治疗需兼顾原发病与肝脏功能维护，且需谨慎用药，避免加重肝脏负担。
基础肝病患者：原有慢性肝病（如肝硬化、慢性肝炎等）患者发生肝衰竭时，原发病的控制尤为关键，需避免使用可能加重肝损伤的药物，加强对肝功能及并发症的监测。
