蛋白尿分为肾小球性（原发性如微小病变、系膜增生性，继发性有糖尿病肾病、狼疮性肾炎）、肾小管性（因重吸收障碍，如间质性肾炎等致小分子蛋白排出多）、混合性（肾小球肾小管同时受损，如糖尿病晚期、狼疮累及）、溢出性（血中异常蛋白多超过重吸收致排出，如多发性骨髓瘤）、组织性（肾组织破坏或分泌增多）、生理性（功能性因运动发热等暂现，直立性多见于青少年站立后平卧消失），特殊人群中儿童需鉴别生理性与病理性，老年人要关注基础病排查病理性蛋白尿。
一、肾小球性蛋白尿
（一）原发性肾小球疾病
多种原发性肾小球病变可损伤肾小球滤过膜，导致血浆蛋白滤过增多。例如微小病变性肾病，其发病机制可能与肾小球上皮细胞足突间裂隙膜的阴离子电荷屏障受损有关，使白蛋白等中大分子蛋白大量漏出形成蛋白尿；系膜增生性肾炎时，系膜细胞和基质增生，影响滤过膜结构与功能，引发蛋白尿。
（二）继发性肾小球疾病
1.糖尿病肾病：糖尿病病程较长时，高血糖可损伤肾小球毛细血管基底膜及系膜，导致肾小球滤过屏障破坏，早期表现为微量白蛋白尿，随病情进展可发展为大量蛋白尿。2.狼疮性肾炎：系统性红斑狼疮患者体内产生自身抗体，攻击肾小球等部位，引起免疫炎症反应，破坏滤过膜，出现蛋白尿，且病情活动时蛋白尿往往加重。
二、肾小管性蛋白尿
多因肾小管重吸收功能障碍所致。常见于间质性肾炎，如药物（如马兜铃酸类药物）、感染（如肾盂肾炎）等因素损伤肾小管间质，使肾小管对小分子蛋白（如β微球蛋白等）的重吸收能力下降，导致小分子蛋白从尿中排出增多形成蛋白尿；肾小管酸中毒时，肾小管功能紊乱，也会影响蛋白重吸收而出现蛋白尿。
三、混合性蛋白尿
当肾小球和肾小管同时受损时可出现混合性蛋白尿。例如糖尿病晚期，肾小球病变持续进展，同时肾小管也因长期高血糖等因素受损，既存在肾小球滤过膜破坏导致的大分子蛋白漏出，又有肾小管重吸收功能障碍，从而出现混合性蛋白尿；系统性红斑狼疮累及肾小球和肾小管时，也可表现为混合性蛋白尿。
四、溢出性蛋白尿
血中异常蛋白增多，超过肾小管重吸收能力从尿中排出。如多发性骨髓瘤患者，体内浆细胞异常增殖，产生大量异常轻链蛋白，这些蛋白分子量较小，可通过肾小球滤过，但肾小管无法完全重吸收，导致溢出性蛋白尿。
五、组织性蛋白尿
肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多引起。例如肾间质炎症时，肾组织细胞分解，释放出组织蛋白进入尿液；肾小管分泌蛋白增加也可导致组织性蛋白尿，一般程度较轻，但在某些肾脏疾病中也可成为蛋白尿的来源之一。
六、生理性蛋白尿
（一）功能性蛋白尿
剧烈运动、发热、寒冷等因素可导致暂时性蛋白尿。剧烈运动时，机体交感神经兴奋，肾血管痉挛或充血，肾小球滤过膜通透性改变，出现蛋白尿，一般运动结束后短期内蛋白尿可消失；发热时，体温升高使肾血流量和肾小球滤过率改变，也可引起蛋白尿，体温恢复正常后蛋白尿通常消退。
（二）直立性蛋白尿
多见于青少年，长时间站立或行走后出现蛋白尿，平卧休息后蛋白尿消失。其发生机制可能与站立时肾静脉回流受阻、肾下垂或前突压迫肾静脉等有关，一般为良性过程，但需排除病理性原因。
特殊人群方面，儿童生理性蛋白尿需注意与病理性鉴别，定期观察；老年人由于基础疾病（如慢性肾病、糖尿病等）发生率高，更应关注肾功能变化，及时排查病理性蛋白尿原因，如发现蛋白尿应进一步完善相关检查明确病因，以便采取针对性措施。
