肾脏疾病因素包含原发性肾小球肾炎起始病变致滤过结构功能渐损可进展至肾衰竭，继发性有糖尿病肾病因高血糖伤肾微血管、高血压肾小动脉硬化因持续高血压致肾小动脉病变、自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮累及肾脏、感染相关性肾病如乙肝相关性肾炎或链球菌感染后肾炎可致肾损，缺血性有急性因严重休克等致血流灌注骤减、慢性因肾动脉狭窄致慢性缺血，梗阻性因尿路结石等致尿路梗阻压迫肾实质，药物有肾毒性药物可伤肾，遗传如多囊肾因基因缺陷致肾现囊肿破坏结构功能。
一、原发性肾脏疾病
原发性肾小球肾炎是导致肾衰竭的重要原因之一，如系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等。这类疾病起始于肾小球本身的病变，免疫炎症反应等机制逐渐破坏肾小球的滤过结构与功能，若病情未得到有效控制，会逐步进展至肾衰竭。例如，膜性肾病患者中约有10%-20%会在发病10-15年后发展为终末期肾衰竭，其病理特征为肾小球基底膜上皮侧免疫复合物沉积，导致肾小球滤过膜损伤。
二、继发性肾脏疾病
1.糖尿病肾病：长期糖尿病患者，高血糖状态会损伤肾脏微血管，引起肾小球硬化、基底膜增厚等病变。据统计，约30%-40%的1型糖尿病患者和20%-30%的2型糖尿病患者会发展为糖尿病肾病，随着病情进展，最终可导致肾衰竭。
2.高血压肾小动脉硬化：持续高血压使肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄，肾实质缺血，肾小管间质逐步受损。高血压病程较长（通常10年以上）且血压控制不佳的患者，发生肾衰竭的风险显著增加，研究显示高血压肾小动脉硬化所致肾衰竭约占终末期肾病的15%左右。
3.自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病可累及肾脏，患者体内的自身抗体攻击肾脏组织，引发炎症反应，破坏肾小球、肾小管等结构与功能。例如系统性红斑狼疮患者中约50%会出现肾脏受累，若未规范治疗，部分患者会进展至肾衰竭。
4.感染相关性肾病：乙型肝炎病毒相关性肾炎是常见的感染相关性肾病之一，乙肝病毒抗原抗体复合物沉积在肾脏，引起肾小球损伤。此外，链球菌感染后肾小球肾炎若治疗不及时或不彻底，也可能转为慢性，逐渐发展为肾衰竭。
三、缺血性因素
1.急性缺血性肾衰竭：严重休克、大出血、心力衰竭等导致肾脏血流灌注急剧减少，肾组织缺血缺氧，肾小管上皮细胞坏死。例如，大面积心肌梗死伴心输出量骤降时，肾脏灌注不足，可在短时间内引发急性肾衰竭。
2.慢性缺血性肾衰竭：长期肾动脉狭窄使肾脏慢性缺血，肾实质逐步萎缩，肾功能进行性减退。肾动脉狭窄常见于动脉粥样硬化，多见于老年人，若未及时干预，会导致慢性肾衰竭。
四、梗阻性因素
尿路结石、前列腺增生、尿道狭窄等可引起尿路梗阻，尿液排出受阻，肾盂内压力升高，压迫肾实质，影响肾脏的正常结构与功能。长期梗阻还易继发感染，进一步加重肾损伤。例如，前列腺增生多见于中老年男性，严重时可导致双侧肾盂积水，若不解除梗阻，最终可发展为肾衰竭。
五、药物相关因素
某些药物具有肾毒性，如氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素）、含马兜铃酸的中药（如关木通、广防己等）。长期或不当使用这类药物可损伤肾小管上皮细胞，导致肾功能异常。尤其对于已有基础肾脏疾病或肾功能不全的患者，使用肾毒性药物后发生肾衰竭的风险更高。
六、遗传因素
遗传性肾病如多囊肾，由基因缺陷导致肾脏出现多个囊肿，囊肿逐渐增大破坏肾脏结构与功能。多囊肾可分为婴儿型和成人型，婴儿型多囊肾多在婴儿期发病，病情进展迅速；成人型多囊肾多见于30-50岁人群，随年龄增长囊肿逐步增多，最终导致肾衰竭。儿童患者需密切监测肾功能，早期发现异常并采取干预措施。
