某些药物可作为副作用致尿蛋白，非甾体抗炎药抑制环氧酶途径影响肾血流动力学损伤肾小管间质，氨基糖苷类抗生素直接损伤肾小管上皮细胞，肝肾功能不全者用药尿蛋白发生风险更高需密切监测尿常规，长期高血糖是引发糖尿病肾病出现尿蛋白重要原因，高血糖通过多元醇途径激活等多种机制损伤肾小球，糖尿病患者长期血糖控制不佳随病程进展可能出现相关尿蛋白，儿童需严格管控血糖，女性特殊时期需加强血糖与肾病相关指标监测。
一、药物副作用引发尿蛋白的情况
某些药物可作为副作用导致尿蛋白产生，其机制多样。例如非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧酶途径影响肾脏血流动力学，导致肾灌注不足，进而损伤肾小管间质，引发尿蛋白；部分抗生素如氨基糖苷类抗生素，可直接损伤肾小管上皮细胞，影响肾脏对蛋白质的重吸收功能，促使尿蛋白出现。在用药过程中，特殊人群需格外关注，如肝肾功能不全者本身肾脏代偿能力弱，使用此类药物时尿蛋白发生风险更高，用药期间应密切监测尿常规等指标。
二、高血糖导致尿蛋白的情况
长期高血糖是引发糖尿病肾病进而出现尿蛋白的重要原因。高血糖可通过多元醇途径激活、蛋白激酶C（PKC）活化、糖基化终末产物（AGEs）形成及氧化应激等多种机制损伤肾小球。具体而言，高血糖使葡萄糖进入肾小球系膜细胞和上皮细胞，经多元醇途径代谢产生过多山梨醇，引起细胞内渗透压改变，导致细胞损伤；PKC活化可促进细胞外基质合成增加，使肾小球基底膜增厚、系膜区基质增多；AGEs形成后与受体结合，触发炎症反应和氧化应激，进一步加重肾小球损伤。对于糖尿病患者，无论年龄、性别，若长期血糖控制不佳，随病程进展可能逐渐出现糖尿病肾病相关尿蛋白，儿童糖尿病患者需严格管控血糖以降低肾脏受累风险，女性糖尿病患者在妊娠等特殊时期，高血糖对肾病的影响可能更为显著，需加强血糖监测与肾病相关指标监测。
