脑梗死按时间分为超早期（发病6小时内）、急性期（发病6小时-2周）、亚急性期（发病2周-3个月）、慢性期（发病3个月以后）。超早期脑梗死区域有缺血半暗带，头部CT可能无明显异常或见模糊低密度影，MRI-DWI可早期发现高信号病灶，有神经功能缺损表现；急性期缺血加重，可能有脑水肿等，头部CT可见明显低密度梗死灶且范围扩大，MRI可见更清晰梗死病灶，神经功能缺损持续或加重；亚急性期脑水肿消退，开始修复，头部CT梗死灶边界清晰，MRI可见修复改变，神经功能缺损减轻但仍有后遗症；慢性期形成软化灶，神经功能缺损定型，头部CT可见软化灶，临床表现为永久性神经功能缺损症状，需长期康复治疗
一、超早期（急性期）
1.时间范围：一般指发病6小时内。
病理生理：此阶段主要是脑梗死区域的缺血半暗带存在，神经元仍有恢复可能，需尽快评估和干预以挽救缺血半暗带。对于年龄较大患者，身体机能相对较弱，超早期的脑血流再通尤为关键，因为其自身的代偿能力可能较差；年轻患者若发病在超早期，也需及时处理，避免缺血进一步加重导致不可逆损伤。生活方式不健康者（如长期吸烟、酗酒）在超早期更易因血管病变引发严重脑梗死，需紧急采取措施恢复脑血流。
2.影像学及临床表现特点：头部CT可能无明显异常，或仅见模糊的低密度影；MRI弥散加权成像（DWI）可早期发现高信号病灶。临床表现多样，常见突发的神经功能缺损，如一侧肢体无力、言语不利、口角歪斜等。
二、急性期（发病6小时-2周）
1.病理生理：脑梗死区域缺血进一步加重，可能出现脑水肿等情况，炎症反应开始启动。对于不同性别患者，在急性期的病情进展可能有一定差异，女性患者可能在激素等因素影响下有不同的脑水肿程度变化。有基础病史（如高血压、糖尿病）的患者在急性期，原有的基础病可能会加重脑梗死的病情，需密切监测血压、血糖等指标。
2.影像学及临床表现特点：头部CT可见明显低密度梗死灶，范围可能逐渐扩大；MRI可见更清晰的梗死病灶。临床表现为神经功能缺损症状持续存在或加重，如肢体无力加重、意识障碍等。
三、亚急性期（发病2周-3个月）
1.病理生理：此阶段脑水肿逐渐消退，梗死区域开始出现修复，胶质细胞增生等，神经功能开始有一定程度的恢复，但仍存在一定的神经功能缺损。年龄较大患者在亚急性期的恢复相对缓慢，因为其组织修复能力较弱。有吸烟等不良生活方式的患者在亚急性期的恢复可能受血管内皮功能恢复不良等因素影响，恢复进程可能受阻。
2.影像学及临床表现特点：头部CT梗死灶边界相对清晰，MRI可见梗死灶周围有一定的修复改变。临床表现为神经功能缺损症状有所减轻，但仍遗留不同程度的后遗症，如肢体活动不灵、认知障碍等。
四、慢性期（发病3个月以后）
1.病理生理：脑梗死区域形成软化灶，神经功能缺损基本定型，进入后遗症阶段，机体以代偿机制来适应脑梗死造成的神经功能缺失。不同性别在慢性期的代偿情况可能因体质等因素有所不同。有基础病史且控制不佳的患者在慢性期可能会出现病情的波动，如再次出现血管事件的风险增加等。
2.影像学及临床表现特点：头部CT可见软化灶形成，MRI可见相应的软化灶改变。临床表现主要为遗留的永久性神经功能缺损症状，如永久性肢体残疾、严重认知障碍等，患者需长期进行康复等治疗来改善生活质量。
