脑梗死临床分期包括超急性期（发病6小时内，主要是缺血半暗带变化，CT轻微低密度、MRI-DWI可早期现高信号灶）、急性期（发病6小时至1-2周左右，缺血半暗带细胞损伤加重、炎症激活，临床表现神经功能缺损加重等，CT低密度灶清晰、MRI-DWI高信号范围扩大且有PWI与DWI不匹配）、亚急性期（发病2周-3个月左右，开始修复、肉芽组织形成等，临床表现症状渐稳但留后遗症，CT低密度灶边界清、MRI有修复相关改变）、慢性期（发病3个月以后，形成胶质瘢痕、脑组织不可逆损伤，临床表现为永久性神经功能缺损症状，影像学显示梗死灶稳定及脑萎缩渐明显）
一、超急性期
1.时间范围：通常指发病6小时内。
病理生理：此阶段脑梗死区域主要是缺血半暗带，神经元钠-钾泵功能衰竭，细胞内钠水潴留，导致细胞毒性水肿逐渐形成，同时脑血流灌注显著降低，梗死核心区不断扩大风险增加。从年龄角度看，老年患者由于血管弹性差、侧支循环相对不足等因素，超急性期脑梗死可能进展更快；年轻患者若存在先天血管畸形等情况，超急性期表现可能有其特殊性。在性别方面，目前无明确证据表明男女在超急性期脑梗死的病理生理过程有显著差异，但女性可能在激素影响下血管状态略有不同。生活方式方面，长期吸烟、酗酒等不良生活方式的人群，超急性期脑梗死发生时病情可能更严重，因为这些因素会加重血管损伤和血流动力学异常。有高血压、糖尿病等病史的患者，超急性期脑梗死的病理改变可能因基础疾病控制不佳而更复杂，如高血糖会加重细胞内酸中毒等病理过程。
2.影像学表现：头部CT可能仅见轻微低密度改变，磁共振成像（MRI）弥散加权成像（DWI）可早期发现高信号的梗死灶，这对于超急性期脑梗死的早期诊断和及时干预至关重要。
二、急性期
1.时间范围：发病后6小时至1-2周左右。
病理生理：缺血半暗带区域细胞损伤进一步加重，部分细胞开始坏死，炎症反应逐渐激活，白细胞浸润到梗死区域，释放炎症介质，进一步加重脑组织损伤。年龄较大的患者急性期炎症反应可能相对更持久且修复能力较弱；女性在急性期可能因体内激素波动对炎症反应有一定影响，但具体机制尚不十分明确。生活方式方面，急性期需要患者严格卧床休息等，不良生活方式的延续可能影响患者的康复进程。有基础病史的患者，如冠心病患者在急性期可能因心脏功能影响脑灌注，需要更密切监测和综合治疗。
临床表现：患者常出现神经功能缺损症状加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、言语障碍等症状可能进一步明显，还可能出现颅内压增高表现，如头痛、呕吐、视乳头水肿等，严重时可导致脑疝形成，危及生命。
影像学表现：CT可见低密度梗死灶逐渐清晰，MRI的DWI高信号范围可能扩大，同时可能出现灌注加权成像（PWI）与DWI不匹配现象，提示存在可挽救的缺血半暗带，为溶栓等治疗提供重要参考。
三、亚急性期
1.时间范围：发病后2周-3个月左右。
病理生理：梗死区域开始进入修复阶段，肉芽组织逐渐形成，新生血管开始长入梗死灶周边，胶质细胞增生。不同年龄患者的修复速度有差异，老年患者修复相对缓慢；性别因素对修复过程的直接影响不突出，但女性在康复过程中可能因激素等因素在心理调适等方面有不同表现，进而间接影响康复。生活方式上，此阶段开始鼓励患者适当进行康复锻炼，但不合理的生活方式仍会阻碍修复。有基础病史的患者，如糖尿病患者需要严格控制血糖以利于亚急性期的修复，因为高血糖会影响血管内皮功能和组织修复。
临床表现：神经功能缺损症状逐渐趋于稳定，部分症状可能有所改善，但仍可能遗留不同程度的后遗症，如轻度偏瘫、言语不利等。
影像学表现：CT上低密度梗死灶边界相对清晰，MRI可见梗死灶区域逐渐出现修复相关改变，如T2加权成像（T2WI）高信号范围可能相对稳定或略有缩小，同时可以观察到新生血管形成相关的影像学特征。
四、慢性期
1.时间范围：发病3个月以后。
病理生理：梗死区域形成胶质瘢痕，脑组织发生不可逆损伤，脑梗死区域局部脑血流处于相对稳定状态，但神经功能缺损后遗症基本定型。年龄较大的患者慢性期可能合并更多的脑部退行性改变；女性在慢性期可能更关注自身后遗症对生活质量的影响，心理调适可能是康复的重要部分。生活方式上，良好的生活方式维持对于预防脑梗死复发等有重要意义，如合理饮食、适度运动等。有基础病史的患者，需要长期控制基础疾病以防止脑梗死复发等情况，如高血压患者需持续平稳控制血压。
临床表现：患者主要表现为脑梗死遗留的永久性神经功能缺损症状，如严重偏瘫、认知障碍、吞咽困难等，生活自理能力不同程度受限。
影像学表现：CT和MRI显示梗死灶区域为稳定的低密度或低信号改变，脑萎缩可能逐渐明显，可见梗死灶周边脑组织体积缩小等改变。
