新生儿黄疸分为生理性和病理性，生理性黄疸源于胆红素生成过多、肝酶系统发育不完善及肠肝循环增加；病理性黄疸包括胆红素生成过多（如红细胞增多症、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、血红蛋白病等）、肝脏胆红素代谢障碍（如缺氧感染、先天性代谢缺陷病、药物影响等）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎、先天性代谢缺陷病致胆管阻塞、先天性胆道闭锁等）。
一、生理性黄疸的原因
新生儿生理性黄疸主要源于其胆红素代谢的独特特点。其一，胆红素生成过多：胎儿在宫内处于低氧环境，致使红细胞数量代偿性增多，出生后氧分压升高，过多的红细胞被迅速破坏，从而产生大量胆红素；其二，肝酶系统发育不完善：新生儿肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）含量低且活性不足，使得胆红素摄取、结合及排泄能力受限，无法及时处理体内产生的胆红素；其三，肠肝循环增加：新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，该酶可将结合胆红素水解为未结合胆红素，后者又能被肠道重新吸收，进而增加了胆红素的肠肝循环量。
二、病理性黄疸的原因
（一）胆红素生成过多
1.红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘输血、脐带结扎延迟等情况，导致新生儿体内红细胞数量显著增多，红细胞破坏后生成大量胆红素。
2.同族免疫性溶血：如ABO血型不合或Rh血型不合等，母体抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，引发溶血，致使胆红素生成过多。
3.感染：细菌、病毒等病原体感染可导致新生儿出现败血症等，影响红细胞代谢，加速红细胞破坏，使胆红素产生增加。
4.肠肝循环增加：某些肠道疾病或肠道功能紊乱可进一步加重肠肝循环中未结合胆红素的吸收，使胆红素水平升高。
5.血红蛋白病：如地中海贫血等遗传性血红蛋白病，存在血红蛋白结构异常，易导致红细胞破坏增多，胆红素生成过量。
（二）肝脏胆红素代谢障碍
1.缺氧和感染：新生儿缺氧（如窒息）或感染时，可影响肝细胞对胆红素的摄取和结合能力，导致胆红素在体内积聚。
2.先天性代谢缺陷病：某些遗传性疾病可影响胆红素代谢相关酶的功能，例如Crigler-Najjar综合征是由于UDPGT缺乏所致，Gilbert综合征则是UDPGT活性降低引起，均会导致胆红素代谢障碍。
3.药物：某些药物可干扰胆红素的代谢过程，如磺胺类、吲哚美辛等药物可能影响肝细胞对胆红素的处理。
（三）胆汁排泄障碍
1.新生儿肝炎：多由病毒感染（如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等）引起，肝细胞受损，胆汁排泄功能受阻，胆红素排泄不畅。
2.先天性代谢缺陷病：部分遗传性代谢疾病可影响胆管上皮细胞功能，导致胆管阻塞，胆汁排泄障碍，胆红素反流入血。
3.胆管阻塞：先天性胆道闭锁等疾病可直接造成胆管不通，胆汁无法正常排出，胆红素淤积在体内。
