新生儿黄疸分生理性与病理性，生理性由胆红素代谢特点致，出生后胆红素生成多、肝细胞摄取结合排泄能力不足及肠肝循环等致，一般2-3天出现4-5天达峰7-10天消退，足月儿血清胆红素一般不超特定值早产儿更长，无特殊症状，一般增喂养促排泄；病理性因胆红素生成过多（如红细胞增多症等）、肝脏代谢障碍（如缺氧感染、先天性酶缺陷）、胆汁排泄障碍（如新生儿肝炎、先天性胆道闭锁），具生后24小时内出现等特点，需据病因处理，光照疗法常用，要特关注早产儿，避感染并遵护理原则。
一、生理性黄疸高的情况
新生儿生理性黄疸高是由其胆红素代谢特点所致。新生儿出生后，胆红素生成相对较多，这是因为胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞数量较多，出生后血氧含量增高，大量红细胞被破坏，导致胆红素生成增加。同时，新生儿肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄能力不足，肝细胞内Y、Z蛋白含量低，生后5-10天才达到成人水平，使肝细胞摄取胆红素的能力受限；尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）含量低且活性不足，使肝细胞结合胆红素的能力低下；此外，新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，又被肠道重吸收，形成肠肝循环，进一步增加了血中未结合胆红素水平。生理性黄疸一般在生后2-3天出现，4-5天达高峰，7-10天消退，早产儿持续时间较长，可延迟至3-4周消退，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状，血清胆红素足月儿一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿一般不超过257μmol/L（15mg/dl）。
二、病理性黄疸高的情况
（一）胆红素生成过多
1.红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘-胎儿输血、双胎输血等情况，使新生儿红细胞数量过多，导致胆红素生成增加。
2.血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿等，红细胞破坏增多，胆红素产生增多。
3.同族免疫性溶血：多见于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等，母体的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，引发溶血，使胆红素生成显著增多，其特点是生后24小时内出现黄疸且进展迅速。
4.感染：新生儿感染时，细菌及其毒素可加速红细胞破坏，同时抑制肝细胞UDPGT的活性，导致胆红素生成过多且代谢障碍。
（二）肝脏胆红素代谢障碍
1.缺氧和感染：新生儿窒息、肺炎等可导致缺氧，使肝细胞摄取胆红素的能力下降；感染时细菌毒素等可影响肝细胞功能，抑制UDPGT的活性，从而影响胆红素的结合。
2.先天性酶缺陷：如Crigler-Najjar综合征，是由于UDPGT完全缺乏所致，患儿生后即出现严重黄疸；Gilbert综合征则是UDPGT活性降低引起，黄疸程度相对较轻。
（三）胆汁排泄障碍
1.新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒侵犯肝细胞，导致肝细胞受损，胆管阻塞，影响胆红素的排泄。
2.先天性胆道闭锁：病因尚不明确，可能与胚胎发育异常有关，胆管闭锁导致胆红素排泄受阻，生后1-2周出现黄疸并进行性加重，大便逐渐呈灰白色。
三、病理性黄疸的特点
病理性黄疸具有以下特点：生后24小时内出现黄疸；血清胆红素足月儿>221μmol/L（12.9mg/dl）、早产儿>257μmol/L（15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；黄疸持续时间足月儿>2周、早产儿>4周；黄疸退而复现；血清结合胆红素>34μmol/L（2mg/dl）。
四、不同情况的处理及特殊人群提示
对于生理性黄疸高，一般无需特殊治疗，可通过增加新生儿喂养次数，促进肠道蠕动，加速胆红素排泄。而病理性黄疸高则需根据病因进行处理，如光照疗法是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。在护理新生儿黄疸时，要特别关注早产儿，因其各器官功能更不完善，胆红素代谢能力更弱，发生病理性黄疸的风险更高，需密切监测血清胆红素水平，一旦发现异常应及时就医。同时要注意避免新生儿感染等情况，因为感染会加重胆红素代谢障碍，在护理过程中要严格遵循儿科安全护理原则，保持新生儿皮肤清洁，注意保暖等。
