脑梗死分为超急性期、急性期、亚急性期和慢性期,超急性期发病6小时内常规T1WI无明显异常,T2WI、FLAIR稍高信号,DWI高信号、ADC低信号;急性期6-24小时至数天T1WI低信号,T2WI、FLAIR高信号,DWI高信号、ADC低信号且有水肿带等;亚急性期数天至3周T1WI低信号扩大,T2WI、FLAIR高信号更明显,DWI信号渐降、ADC渐升;慢性期3周以后T1WI低信号,T2WI高信号,有脑萎缩改变,不同年龄人群表现及影响各异。
MR表现:此期脑梗死病灶在常规T1WI上无明显异常,T2WI上可呈稍高信号,FLAIR序列也可显示稍高信号,DWI(弥散加权成像)呈明显高信号,ADC(表观弥散系数)呈低信号,这是因为超急性期脑梗死时,细胞毒性水肿导致水分子扩散受限,DWI对水分子扩散变化敏感,能较早发现病变。年龄较小的患儿由于血脑屏障发育等因素,可能在DWI上表现与成人有一定差异,但基本原理相同;老年患者可能因脑萎缩等基础情况,病灶显示相对不典型,但DWI仍是关键检查手段。生活方式方面,长期高血压、糖尿病等病史患者超急性期脑梗死风险高,需及时检查明确。
急性期(发病6-24小时至数天)
MR表现:T1WI上病灶呈低信号,T2WI及FLAIR上呈高信号,DWI高信号持续存在,ADC低信号持续存在。此期梗死灶周围开始出现水肿带,占位效应可能逐渐显现。对于儿童患者,急性期脑梗死相对少见,病因多与先天血管畸形等有关,MR表现与成人有相似之处,但需要结合儿童自身生理特点分析;老年患者由于脑实质萎缩,病灶周围水肿的观察需更细致,同时要考虑老年患者常合并多种基础疾病,如冠心病、慢性阻塞性肺疾病等,可能影响治疗决策。
亚急性期(发病数天至3周)
MR表现:T1WI上低信号范围可能有所扩大,T2WI及FLAIR高信号更加明显,病灶周围水肿逐渐减轻,可能出现脑回状强化等表现。DWI信号开始逐渐降低,ADC信号逐渐升高。对于不同年龄人群,儿童亚急性期脑梗死恢复情况与成人不同,儿童的脑组织修复能力相对较强,但仍需密切观察病灶变化;老年患者亚急性期脑梗死恢复较慢,且容易出现并发症,如肺部感染等,MR检查时要注意与其他可能导致类似信号改变的病变鉴别。
慢性期(发病3周以后)
MR表现:梗死灶在T1WI上呈低信号,T2WI上呈高信号,病灶范围相对稳定,可能出现脑萎缩改变,表现为病变区域脑组织体积缩小,脑室系统相应扩大等。FLAIR序列上高信号持续存在。对于特殊人群,儿童慢性期脑梗死可能影响其神经系统发育,需要进行长期的康复评估和干预;老年患者慢性期脑梗死常遗留神经功能缺损症状,如肢体瘫痪、认知障碍等,MR检查可帮助评估脑萎缩程度及病变对脑功能区的影响,以便制定相应的康复治疗方案等。