溶血性黄疸因红细胞破坏速率超骨髓代偿致胆红素生成过多或肝细胞对胆红素摄取结合排泄不足使非结合胆红素潴留引发，其胆红素生成过多包括红细胞自身异常如遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血及外部因素如自身免疫性溶血性贫血、血型不合输血、感染，相关影响因素有新生儿因母婴血型不合易发病，成年人多与自身免疫病、药物诱发免疫溶血相关，有溶血病史者接触诱因易复发，长期接触化学毒物易损伤红细胞膜诱发。
一、定义阐释
溶血性黄疸是因红细胞破坏速率增加（超过骨髓造血代偿能力），导致胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能相对不足，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平（血清总胆红素中非结合胆红素占主导）而引发的黄疸。
二、发生机制剖析
（一）胆红素生成过多
1.红细胞自身异常因素：如遗传性球形红细胞增多症，红细胞膜结构异常致其易被脾窦巨噬细胞破坏；地中海贫血患者存在珠蛋白肽链合成障碍，红细胞形态异常，寿命缩短，提前被破坏。
2.红细胞外部因素：
自身免疫性溶血性贫血时，机体产生抗自身红细胞的抗体，导致红细胞在血管内或单核-巨噬细胞系统内被破坏；
血型不合的输血，输入的异体红细胞被受血者体内抗体迅速破坏；
某些感染因素（如疟疾）可使红细胞受损破裂，胆红素生成增多。
三、相关影响因素考量
（一）年龄层面
新生儿期因母婴血型不合（如ABO血型不合或Rh血型不合）易发生溶血性黄疸，这是由于胎儿红细胞进入母体循环刺激母体产生抗体，抗体通过胎盘进入胎儿循环破坏胎儿红细胞；而成年人溶血性黄疸多与自身免疫性疾病、药物诱发的免疫性溶血等相关。
（二）生活方式与病史方面
有明确溶血相关病史者，再次接触诱因（如特定药物、感染等）时更易复发溶血性黄疸；长期接触苯类等化学毒物可能损伤红细胞膜，增加红细胞破坏风险，进而诱发溶血性黄疸。
