溶血性黄疸是因红细胞破坏速率超骨髓代偿致胆红素生成多超肝细胞摄取结合排泄能力引发以血清非结合胆红素升高为主的黄疸，发病机制含红细胞破坏增多及胆红素处理失衡，临床表现有皮肤巩膜黄染及贫血相关表现，实验室检查血清非结合胆红素明显升高等，治疗原则为针对病因及保护肝功能，新生儿需密切监测防胆红素脑病，老年人要综合基础病选治疗方案兼顾肝肾功能等。
一、定义
溶血性黄疸是因红细胞破坏速率加快（超过骨髓造血代偿能力），致使胆红素生成过多，超出肝细胞摄取、结合与排泄能力，进而引发以血清非结合胆红素升高为主的黄疸。
二、发病机制
1.红细胞破坏增多：多种因素可致红细胞破坏，如自身免疫性因素使红细胞被自身抗体攻击、遗传性红细胞膜缺陷、酶缺陷或血红蛋白病等，红细胞破坏后释放大量血红蛋白，血红蛋白经代谢生成大量非结合胆红素。
2.胆红素处理失衡：过多非结合胆红素超出肝细胞摄取、结合及排泄能力，导致血液中非结合胆红素蓄积，进而引发黄疸。
三、临床表现
1.黄疸表现：皮肤、巩膜出现黄染，黄疸程度可因病情轻重而异，轻者仅面部、颈部黄染，重者全身皮肤明显黄染。
2.贫血相关表现：可伴有面色苍白、头晕、乏力等贫血症状，严重时可能出现心悸、气短等表现。
四、实验室检查
1.血清胆红素：血清非结合胆红素明显升高，结合胆红素一般正常或轻度升高。
2.血常规：可见红细胞计数减少、血红蛋白降低，网织红细胞计数增高，提示骨髓红系代偿性增生。
3.尿便检查：尿胆红素阴性，尿胆原增加；粪便颜色加深，因尿胆原排出增多。
五、治疗原则
1.针对病因治疗：如自身免疫性溶血性黄疸可采用糖皮质激素等免疫抑制剂治疗；遗传性球形红细胞增多症等可考虑脾切除等手术治疗。
2.保护肝功能：适当给予护肝药物，促进胆红素代谢。
六、特殊人群注意事项
新生儿：新生儿溶血性黄疸需密切监测血清胆红素水平，防止胆红素脑病（核黄疸）发生，若胆红素水平过高需及时采取光疗等干预措施，因其血脑屏障发育不完善，胆红素易侵犯中枢神经系统。
老年人：老年人发生溶血性黄疸时需综合考虑基础疾病，如合并心血管疾病等，选择治疗方案时要兼顾肝肾功能及药物相互作用，避免加重其他器官功能负担。
