小儿黄疸是新生儿或婴儿因胆红素代谢异常致皮肤黏膜巩膜黄染的病症，分生理性与病理性，生理性多出生2-3天出现4-6天达高峰7-10天消退早产儿持续超4周无多症状因胆红素生成多及肝功能不成熟，病理性出生24小时内出现进展快持续久有胆红素生成过多、肝脏代谢障碍、胆汁排泄障碍等原因，发病机制与胆红素代谢相关，临床表现生理性轻病理性重可致脑病，诊断靠测血清胆红素综合判断，处理生理性一般喂养，病理性依病因行光照或换血疗法，早产儿黄疸风险高需密切监测。
一、定义
小儿黄疸是新生儿或婴儿时期因胆红素代谢异常致血中胆红素水平升高，出现皮肤、黏膜及巩膜黄染的病症。
二、分类及特点
（一）生理性黄疸
1.出现时间：多在出生后2~3天出现，4~6天达高峰，7~10天消退，早产儿持续时间可超4周。
2.特点：除轻微食欲不振外无其他临床症状，主要因新生儿胆红素生成较多（红细胞寿命短、破坏多）、肝功能不成熟（肝细胞摄取和结合胆红素能力低下）等。
（二）病理性黄疸
1.出现时间：出生后24小时内出现。
2.进展特点：黄疸进展快，血清胆红素每日上升超85μmol/L（5mg/dl）。
3.持续时间：足月儿超2周、早产儿超4周，或黄疸退而复现。
4.常见原因
胆红素生成过多：如红细胞增多症、血管外溶血等。
肝脏胆红素代谢障碍：肝细胞摄取和结合胆红素能力低下。
胆汁排泄障碍：胆道畸形等致胆汁排出受阻。
三、发病机制
胆红素来源主要为衰老红细胞破坏释放的血红蛋白，经代谢生成未结合胆红素。未结合胆红素运输至肝脏，在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成结合胆红素，经胆管排入肠道，部分结合胆红素被肠道细菌还原成尿胆原，小部分经肠肝循环回吸收，大部分氧化成尿胆素排出。当胆红素生成过多、肝脏处理能力下降或胆道排泄障碍时，可致黄疸。
四、临床表现
（一）生理性黄疸
皮肤、黏膜轻度黄染，以头面部及躯干部为主，一般情况良好。
（二）病理性黄疸
除皮肤黄染外，可伴精神萎靡、拒奶、嗜睡等表现，严重时可发生胆红素脑病，出现抽搐、角弓反张、呼吸暂停等。
五、诊断与处理
（一）诊断
通过测定血清胆红素水平明确，结合病史、临床表现综合判断生理性或病理性。
（二）处理
生理性黄疸：一般无需特殊处理，适当增加喂养次数，促进胆红素排泄。
病理性黄疸：根据病因治疗，光照疗法为降低血清未结合胆红素简单有效方法，严重时可能需换血疗法。处理时需考虑新生儿（尤其早产儿）特点，谨慎监测胆红素水平，避免严重并发症。
六、特殊人群提示
早产儿发生黄疸风险较高，需密切监测胆红素水平，因早产儿肝功能更不成熟，更易出现胆红素代谢异常。护理时应遵循儿科安全原则，注重观察黄疸进展及小儿一般状况，及时发现异常并处理。
