成人溶血性黄疸因红细胞破坏超骨髓代偿或肝细胞胆红素代谢功能降低致胆红素潴留引发，引发因素分红细胞自身异常（含遗传性红细胞膜缺陷、酶缺乏、血红蛋白病）和外部异常（免疫性包括自身及同种免疫性溶血性贫血、非免疫性含感染、化学物质或药物、物理因素致红细胞破坏胆红素生成或潴留引发黄疸）。
一、成人溶血性黄疸的发生情况
成人会罹患溶血性黄疸，它是因红细胞破坏速率超骨髓造血代偿能力，致胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素摄取、结合、排泌功能降低，使胆红素在血中潴留引发的黄疸。
二、引发成人溶血性黄疸的因素
（一）红细胞自身异常因素
1.遗传性红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，患者红细胞膜存先天缺陷，致红细胞形态异常，易在脾脏等部位遭破坏引发溶血性黄疸，多有家族遗传史，成人可发病，因红细胞膜结构与功能先天异常，致红细胞在血液循环中易被破坏。
2.遗传性红细胞酶缺乏：以葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症为例，属X连锁不完全显性遗传病，成人G6PD缺乏者在服用氧化性药物（磺胺类、呋喃类等）、食用蚕豆等诱因下，可致红细胞内氧化应激反应增强，破坏红细胞膜稳定性，促红细胞大量破坏，胆红素生成过多引发黄疸。
3.遗传性血红蛋白病：像地中海贫血，因珠蛋白肽链合成障碍致遗传性溶血性贫血，成人地中海贫血患者，异常珠蛋白肽链组成的血红蛋白影响红细胞正常结构与功能，使红细胞寿命缩短，在骨髓内及外周血中被过早破坏，进而引发溶血性黄疸。
（二）红细胞外部异常因素
1.免疫性因素
自身免疫性溶血性贫血：成人可患此疾病，机体免疫系统产生异常抗体攻击自身红细胞，致红细胞破坏增加。例如温抗体型自身免疫性溶血性贫血，抗体在37℃时活性强，与红细胞膜上抗原结合后，激活补体等免疫反应，使红细胞被巨噬细胞吞噬破坏，胆红素生成增多引发黄疸。
同种免疫性溶血性贫血：如血型不合的输血反应，成人输入血型不匹配血液后，受血者体内抗体与输入红细胞发生免疫反应，致红细胞迅速破坏，引发急性溶血性黄疸。
2.非免疫性因素
感染因素：某些细菌、病毒等感染可致溶血性黄疸。例如疟疾感染，疟原虫在红细胞内寄生繁殖破坏红细胞；支原体感染也可能通过机制致红细胞破坏增加，病原体在红细胞内生长繁殖影响红细胞完整性，使其过早破裂，胆红素释放增多。
化学物质或药物因素：苯肼、蛇毒等化学物质，以及甲基多巴等药物可直接或间接损伤红细胞膜，致红细胞破坏。化学物质或药物与红细胞相互作用，改变红细胞结构与功能，使其易在血液循环中被破坏，进而引发溶血性黄疸。
物理因素：大面积烧伤、人工心脏瓣膜置换等物理因素可致红细胞机械性损伤，引起红细胞破裂，胆红素释放增加，引发溶血性黄疸。例如人工心脏瓣膜置换术后，因血流动力学改变，红细胞通过人工瓣膜时受机械性冲击而受损，从而发生溶血相关黄疸。
