贫血可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血等）、造血微环境异常（如骨髓纤维化、长期接触射线等）、造血原料缺乏（如铁、维生素B和叶酸缺乏等）；红细胞破坏过多包括红细胞内在缺陷（如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等）、红细胞外在因素（如免疫性因素、机械性因素等）；红细胞丢失过多包括急性失血（如外伤、消化道大出血等）、慢性失血（如慢性胃肠道出血、月经过多等）
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是由于骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常所致。患者骨髓造血微环境遭到破坏，导致红细胞生成减少。在儿童中，先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）等遗传性疾病可引起造血干细胞异常，影响红细胞生成。
2.造血微环境异常：骨髓是造血的主要场所，骨髓纤维化时，正常的骨髓组织被纤维组织取代，造血功能受到抑制，红细胞生成减少。长期接触射线（如X射线、γ射线等）可损伤骨髓造血微环境，影响红细胞生成，这在从事放射相关工作且防护不当的人群中较为常见。
3.造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁摄入不足（如婴幼儿、青少年生长发育快，若饮食中铁含量不足易导致缺铁）、铁吸收障碍（如胃肠道疾病影响铁的吸收，像胃大部切除术后患者）或铁丢失过多（如慢性胃肠道出血、月经过多等）均可引起缺铁性贫血。
维生素B和叶酸缺乏：维生素B和叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶，缺乏时会导致DNA合成障碍，影响红细胞的成熟。叶酸缺乏常见于长期偏食、酗酒者，以及妊娠期妇女；维生素B缺乏除了摄入不足外，还可见于胃肠道疾病导致吸收不良的人群，如恶性贫血患者因胃黏膜壁细胞分泌内因子不足，影响维生素B的吸收。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在缺陷
遗传性球形红细胞增多症：这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者红细胞膜先天缺陷，导致红细胞变形性和柔韧性降低，容易在脾脏等器官被破坏。新生儿期若出现相关基因突变，就可能发病，儿童期及成年期也可发病，表现为慢性溶血过程。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症：X连锁不完全显性遗传病，G6PD是磷酸戊糖途径的关键酶，缺乏时红细胞抗氧化能力下降，在服用某些药物（如伯氨喹啉等）、感染等诱因下，红细胞易被破坏发生溶血。在某些地区，G6PD缺乏症的发病率较高，男性患者多于女性。
2.红细胞外在因素
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫功能紊乱，产生针对自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏增加。例如，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病可合并自身免疫性溶血性贫血，女性患者相对多见，因为自身免疫性疾病在女性中的发病率通常高于男性。
机械性因素：微血管病性溶血性贫血，如弥散性血管内凝血（DIC）时，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被牵拉、破坏；人工心脏瓣膜置换术后，由于机械装置对红细胞的损伤，也可导致红细胞破坏增多。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：如外伤导致的大量出血、消化道大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血等），短时间内红细胞丢失过多，超过骨髓的代偿能力，从而引起贫血。青壮年因外伤等原因导致急性失血的情况较为常见，不同性别在不同年龄段因不同原因发生急性失血的概率有所差异。
2.慢性失血：长期少量失血，如慢性胃肠道出血（胃十二指肠溃疡、肠道肿瘤等引起的慢性出血）、月经过多（子宫肌瘤、功能失调性子宫出血等导致），机体长期处于铁丢失状态，铁缺乏逐渐加重，最终发展为缺铁性贫血。中老年女性若存在月经过多或胃肠道疾病，慢性失血导致贫血的风险较高。
