新生儿黄疸是新生儿时期因胆红素代谢异常致皮肤黏膜及巩膜黄染的病症，发病机制有生理性与病理性，生理性与胆红素生成多、肝功能不成熟及肠肝循环特点相关，一般生后2-3天出现等且患儿一般情况良好，病理性由胆红素生成过多、肝脏代谢障碍或胆汁排泄障碍等致，有生后24小时内出现等特点，临床表现为皮肤黏膜巩膜黄染及可能伴原发病表现，通过测血清胆红素等诊断，治疗生理性一般无需特殊处理，病理性用光照疗法或换血疗法，新生儿尤其是早产儿需密切监测胆红素水平并合理护理。
一、定义
新生儿黄疸是新生儿时期因胆红素代谢异常致血中胆红素水平升高，出现皮肤、黏膜及巩膜黄染的临床病症，是新生儿常见临床问题。
二、发病机制
（一）生理性黄疸机制
与新生儿胆红素代谢特点相关：
1.胆红素生成相对较多：新生儿红细胞寿命短，且数量多，血红蛋白分解产生胆红素量多。
2.肝功能不成熟：肝细胞内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，生后1周内才达正常；肝细胞结合胆红素能力不足，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）活性低且受抑制；肝细胞排泄胆红素功能差，易致胆汁淤积。
3.肠肝循环特点：新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，再经肠道重吸收进入肝肠循环，使血中未结合胆红素增加。
（二）病理性黄疸机制
1.胆红素生成过多：如红细胞增多症（脐带结扎延迟等致胎儿有较多胎儿红细胞进入循环，生后破坏释放大量胆红素）、血管外溶血（如头颅血肿、皮下血肿等）、同族免疫性溶血（ABO或Rh血型不合等）、感染等，均可使胆红素生成过多。
2.肝脏胆红素代谢障碍：肝细胞摄取和结合胆红素功能低下，如早产儿肝酶系统发育不成熟；某些药物（如磺胺等）可与胆红素竞争Y、Z蛋白结合位点，影响胆红素摄取；甲状腺功能低下时，甲状腺素结合球蛋白减少，胆红素转运减少。
3.胆汁排泄障碍：如先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿等，致胆汁排泄受阻，结合胆红素反流入血，引起黄疸。
三、分类
（一）生理性黄疸
一般生后2-3天出现，4-5天达高峰，7-10天消退，早产儿持续时间较长，可延至3-4周，血清胆红素足月儿一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿不超过257μmol/L（15mg/dl），患儿一般情况良好。
（二）病理性黄疸
具备以下特点之一：
1.生后24小时内出现黄疸。
2.血清胆红素足月儿>221μmol/L（12.9mg/dl）、早产儿>257μmol/L（15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）。
3.黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周。
4.黄疸退而复现。
5.血清结合胆红素>34μmol/L（2mg/dl）。
四、临床表现
主要表现为皮肤、黏膜、巩膜黄染，轻者仅面颈部黄染，重者可延及躯干、四肢，甚至手心、足底。若为病理性黄疸，可能伴随原发病表现，如感染时可有发热、精神萎靡等，胆道闭锁时可伴有陶土色大便等。
五、诊断
通过测定血清胆红素水平明确黄疸程度，同时结合病史、临床表现等鉴别生理性与病理性黄疸。如检测血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素等指标，结合日龄、胎龄等因素综合判断。
六、治疗原则
（一）生理性黄疸
一般无需特殊处理，可适当增加喂养次数，促进胆红素通过粪便排泄。
（二）病理性黄疸
1.光照疗法：是降低血清未结合胆红素简单有效的方法，通过光照使未结合胆红素转变为水溶性异构体，经胆汁和尿液排出。
2.换血疗法：用于严重病理性黄疸，如新生儿溶血病等，可迅速降低血清胆红素，防止胆红素脑病发生。
七、特殊人群提示
新生儿尤其是早产儿，因其肝脏代谢功能更不成熟，发生黄疸时更需密切监测胆红素水平，及时干预。护理方面要保证患儿合理喂养，摄入足够奶量以促进胆红素排泄；密切观察患儿精神、吃奶等一般情况，若出现拒奶、嗜睡、抽搐等异常表现，需及时就医，避免胆红素脑病等严重并发症发生，体现对新生儿特殊生理状况的人文关怀与护理重视。
