高钾血症可由摄入过多、肾脏排钾减少、细胞内钾释放增加及其他特殊情况引起。摄入过多包括高钾食物大量摄入、静脉补钾过多过快；肾脏排钾减少有肾功能不全（急性肾功能不全少尿期、慢性肾功能不全）、醛固酮分泌减少或作用障碍（肾上腺皮质功能减退、药物影响）；细胞内钾释放增加包含酸中毒（代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒）、组织损伤（挤压综合征、大面积烧伤）、高钾性周期性麻痹；其他特殊情况有血液透析不充分、某些内分泌疾病（糖尿病、甲状腺功能减退）
一、摄入过多
（一）饮食因素
1.高钾食物大量摄入：正常饮食情况下，人体通过肾脏可有效调节钾的平衡，但当短期内大量摄入高钾食物时，如香蕉、橙子、土豆等含钾丰富的食物，若肾功能正常，可能仍可通过肾脏排泄维持平衡，但对于肾功能不全者，肾脏排钾能力下降，就容易引起高钾血症。例如，肾功能轻度减退的患者，一次性大量食用香蕉，就可能超出其肾脏的排钾能力，导致血钾升高。
2.静脉补钾过多过快：在临床治疗中，若静脉补钾速度过快或补钾量过大，而患者的肾脏排钾功能不能及时适应，就会使血钾迅速升高。比如，在某些严重低钾血症的抢救中，过快地输入含钾溶液，就可能引发高钾血症。
二、肾脏排钾减少
（一）肾功能不全
1.急性肾功能不全少尿期：此时肾小球滤过率显著降低，钾离子排出减少，导致血钾升高。常见于休克、严重脱水等导致肾脏灌注不足，进而引起急性肾小管坏死，出现少尿或无尿，钾离子在体内潴留。例如，创伤、大失血等引起休克的患者，若未及时纠正，发展为急性肾功能不全少尿期，就容易发生高钾血症。
2.慢性肾功能不全：随着病情进展，肾小球滤过率逐渐下降，肾脏排钾能力进行性减退，即使患者的饮食钾摄入正常，也可能出现高钾血症。尤其是在患者合并感染、酸中毒等情况时，会进一步加重钾的潴留。比如，长期患有慢性肾小球肾炎的患者，病情逐渐进展到晚期，出现慢性肾功能不全，此时若不注意钾的摄入控制，很容易发生高钾血症。
（二）醛固酮分泌减少或作用障碍
1.肾上腺皮质功能减退：如Addison病，患者肾上腺皮质分泌醛固酮减少，醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾的作用，醛固酮减少则导致钾排出减少，血钾升高。患者常表现为乏力、低血压等症状，同时伴有血钾升高。
2.药物影响：某些药物可抑制醛固酮的分泌或作用，如保钾利尿剂螺内酯，它能竞争性抑制醛固酮受体，使远曲小管和集合管排钾减少；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物，长期应用可能导致醛固酮分泌受抑制，从而引起钾潴留。例如，长期服用螺内酯治疗心力衰竭的患者，若不监测血钾，就容易出现高钾血症。
三、细胞内钾释放增加
（一）酸中毒
1.代谢性酸中毒：当机体发生代谢性酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡，从而导致血钾升高。常见于糖尿病酮症酸中毒、肾衰竭引起的酸中毒等情况。例如，糖尿病患者血糖控制不佳，发生酮症酸中毒时，就会出现血钾升高的现象。
2.呼吸性酸中毒：严重的呼吸衰竭导致二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒，也会促使细胞内钾离子向细胞外转移，导致血钾升高。比如，慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，出现严重呼吸衰竭时，可能伴有高钾血症。
（二）组织损伤
1.挤压综合征：严重的挤压伤导致肌肉组织大量坏死，细胞内的钾离子释放到细胞外液中，进入血液循环，引起血钾升高。同时，挤压综合征还常伴有急性肾功能不全，进一步加重钾的潴留。例如，重物挤压导致肢体广泛肌肉损伤的患者，很可能出现高钾血症。
2.大面积烧伤：大面积烧伤时，受损的组织细胞释放钾离子，加之烧伤后患者可能出现肾功能变化等情况，容易导致血钾升高。烧伤面积越大，钾离子释放越多，发生高钾血症的风险越高。
（三）高钾性周期性麻痹
这是一种常染色体显性遗传病，由于基因缺陷导致肌细胞膜离子通道功能异常，在剧烈运动、禁食、寒冷等诱因下，肌肉细胞内的钾离子大量释放到细胞外，引起血钾升高。患者通常在上述诱因下突然出现肌肉无力、僵硬等症状，同时伴有血钾升高。
四、其他特殊情况
（一）血液透析不充分
对于慢性肾衰竭需要进行血液透析的患者，如果透析不充分，肾脏排出钾离子的替代途径不畅，就容易导致血钾升高。例如，透析频率过低或透析器功能不佳时，钾离子不能被有效清除，从而引起高钾血症。
（二）某些内分泌疾病
1.糖尿病：未控制的糖尿病患者，尤其是发生糖尿病酮症酸中毒时，除了代谢性酸中毒导致钾离子转移外，高血糖还可能引起渗透性利尿，同时胰岛素缺乏影响细胞对钾的摄取，这些因素共同作用可导致高钾血症。此外，糖尿病患者如果合并肾功能不全，也会进一步加重钾的潴留。
2.甲状腺功能减退：甲状腺功能减退时，机体代谢率降低，细胞的代谢活动减弱，钾离子的跨细胞转移减少，同时甲状腺激素缺乏可能影响肾脏的排钾功能，从而导致血钾升高。患者常伴有乏力、畏寒等甲状腺功能减退的表现，同时血钾水平升高。
