糖尿病眼病的形成机制主要包括眼部血管损伤、氧化应激反应、多元醇通路激活、蛋白质非酶糖化等。
1.眼部血管损伤
高血糖状态下，血液中的葡萄糖水平持续升高，会使眼部微血管内皮细胞功能受损，导致血管通透性增加。这使得血浆成分渗出到血管外，引起视网膜水肿。同时，高血糖还会促使血管基底膜增厚，造成血管腔狭窄，影响血液供应。随着时间的推移，视网膜血管会出现微血管瘤，这是糖尿病视网膜病变早期的典型表现。微血管瘤破裂后会导致视网膜出血，进一步损害视力。
2.氧化应激反应
糖尿病患者体内的氧化应激反应增强，过多的活性氧物质（ROS）产生，超出了机体抗氧化防御系统的清除能力。ROS会损伤视网膜细胞的DNA、蛋白质和脂质，导致细胞功能障碍和凋亡。此外，氧化应激还会激活一系列细胞内信号通路，促进炎症因子的释放，加重视网膜的炎症反应，加速糖尿病眼病的发展。
3.多元醇通路激活
在高血糖环境下，葡萄糖通过多元醇通路代谢增加，醛糖还原酶将葡萄糖还原为山梨醇。山梨醇在细胞内蓄积，导致细胞内渗透压升高，引起细胞肿胀和功能障碍。同时，多元醇通路的激活还会消耗细胞内的还原型辅酶Ⅱ（NADPH），使谷胱甘肽等抗氧化物质合成减少，进一步加重氧化应激损伤。
4.蛋白质非酶糖化
高血糖会使体内的蛋白质发生非酶糖化反应，形成糖化终末产物（AGEs）。AGEs会在眼部组织中沉积，与细胞表面的受体结合，激活细胞内的信号转导通路，导致细胞因子和生长因子的异常表达。这些因子会促进血管新生、细胞增殖和炎症反应，对视网膜和晶状体等眼部结构造成损害。
