骨癌形成本质是骨组织内细胞异常增殖与调控紊乱，原癌基因激活突变、抑癌基因失活变异打破平衡，多种分子水平异常及相关信号通路异常致细胞失控增殖；癌症发生骨转移机制包括原发肿瘤细胞侵入血液循环、骨组织微环境趋化肿瘤细胞定植、肿瘤细胞与骨组织微环境相互作用改变骨代谢营造适宜环境，且不同癌症偏好转移骨部位与骨微环境特性及相互作用差异相关。
一、骨癌的形成机制
骨癌的形成本质是骨组织内细胞异常增殖与调控紊乱。正常骨组织中，细胞的增殖、分化、凋亡受精密的基因网络和信号通路调控。当原癌基因发生激活突变、抑癌基因出现失活变异时，会打破细胞增殖的平衡状态。例如，某些特定基因的异常改变可导致骨组织中的间充质干细胞等发生无序增殖，逐步聚集形成肿瘤细胞团，进而发展为骨癌。这一过程涉及多种分子水平的异常，如相关信号通路（如Wnt、Hedgehog等通路）的异常激活或抑制，使得细胞失去正常的生长调控，不断增殖并形成肿瘤。
二、癌症发生骨转移的机制
（一）肿瘤细胞进入血液循环
原发部位的肿瘤细胞具有侵袭性，可通过破坏血管内皮细胞，侵入血管系统，随着血液循环播散。例如，乳腺癌、肺癌等原发肿瘤的癌细胞能穿过血管壁进入血流，随血液流转至全身各处，包括骨组织。
（二）骨组织微环境的趋化作用
骨组织存在特定的微环境因素，可吸引肿瘤细胞定植。骨组织中的细胞外基质成分（如胶原蛋白、纤维连接蛋白等）以及细胞因子（如转化生长因子β、胰岛素样生长因子等）能作为趋化因子，引导肿瘤细胞向骨组织迁移。此外，骨组织中的成骨细胞、破骨细胞等分泌的某些物质也参与对肿瘤细胞的趋化，使得肿瘤细胞在骨组织中停留并生长。
（三）肿瘤细胞与骨组织微环境的相互作用
肿瘤细胞到达骨组织后，会与骨组织中的细胞（如成骨细胞、破骨细胞）及细胞外基质进一步相互作用。肿瘤细胞可分泌一些因子刺激成骨细胞或破骨细胞的活性，改变骨组织的代谢状态，为肿瘤细胞的生长营造适宜的微环境。例如，肿瘤细胞分泌的某些因子可促进破骨细胞活化，导致骨吸收增加，同时又能影响成骨细胞功能，使得骨组织的重建失衡，有利于肿瘤细胞在骨组织中定植和增殖，从而形成骨转移病灶。不同类型的癌症具有相对偏好转移的骨部位，这与不同骨组织微环境的特性以及肿瘤细胞与特定骨微环境相互作用的差异相关，如前列腺癌易转移至骨盆，乳腺癌常转移至中轴骨等。
