休克早期即微循环缺血期，其微循环灌流特点为微血管收缩，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，真毛细血管网关闭，呈现少灌少流、灌少于流，导致组织缺血缺氧，不同人群及生活方式、病史情况会影响此期微循环灌流，心输出量在不同休克类型早期有相应变化但整体组织灌流仍不足。
一、微循环变化情况
微血管收缩：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，其中微动脉和后微动脉的收缩更为明显。这是因为休克时体内儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，作用于血管平滑肌上的α受体，导致血管收缩。例如，失血性休克时，机体通过神经-体液调节机制，促使交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，引起上述微血管的收缩。
真毛细血管网关闭：由于毛细血管前阻力增加，真毛细血管网开放数量显著减少。此时微循环灌流特点是少灌少流，灌少于流。因为毛细血管前阻力升高，血液进入真毛细血管的量减少，而血流主要通过直捷通路和动-静脉吻合支回流，导致组织的血液灌流量明显降低。
二、组织灌注情况及机制
组织缺血缺氧：由于微循环灌流减少，组织得不到充足的氧气和营养物质供应，导致组织处于缺血缺氧状态。此时细胞的有氧代谢受阻，无氧代谢增强，乳酸等酸性产物堆积，进一步加重组织的损伤。从血流动力学角度来看，此时心输出量可能在早期有所变化，如心源性休克时心输出量明显降低，而低血容量性休克早期心输出量可通过机体的代偿机制有所变化，但整体组织灌流仍不足。对于不同年龄人群，儿童由于其心血管代偿功能相对较弱，在休克早期更易出现微循环灌流的明显异常；对于有基础心血管疾病的患者，其自身的代偿能力受限，休克早期微循环灌流异常可能更为严重。在生活方式方面，长期吸烟、酗酒等不良生活方式可能影响血管的功能，在休克发生时，会加重微循环灌流的障碍；有慢性病史的患者，如糖尿病患者，其血管内皮可能已有损伤，也会影响休克早期微循环的正常灌流。
