休克分为三期，休克代偿期通过神经-体液调节代偿，表现为精神紧张等；休克进展期微循环淤血，表现为精神淡漠等；休克难治期微循环高凝有微血栓等，出现顽固性低血压等表现，儿童和老年人在各期有不同特点。
一、休克代偿期（缺血缺氧期）
1.机体变化机制：此期机体通过神经-体液调节机制进行代偿。交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、心输出量增加；同时，外周小血管收缩，以保证心、脑等重要器官的血液供应。例如，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使醛固酮分泌增加，促进钠水重吸收，维持血容量。
2.临床表现：患者表现为精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、心率增快、呼吸加快等。尿量减少，但一般无明显的器官功能障碍。此期若能及时去除病因并进行有效的干预，休克可较快得到纠正。对于儿童患者，由于其代偿能力相对较弱，更需密切观察早期表现，因为儿童休克代偿期可能进展较快。老年人因基础疾病较多，代偿能力下降，此期可能临床表现不典型，需更加细致地监测生命体征和循环指标。
二、休克进展期（淤血缺氧期）
1.机体变化机制：随着休克的进展，微循环持续痉挛，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞，微循环处于淤血状态。此时，组织灌注进一步减少，缺氧和酸性代谢产物堆积，导致血管内皮细胞损伤，使血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量进一步减少。同时，炎症介质释放，进一步加重微循环障碍和细胞损伤。
2.临床表现：患者精神由烦躁转为淡漠，皮肤发绀、花斑，脉搏细速、血压进行性下降，尿量明显减少。可出现代谢性酸中毒表现，如呼吸深快等。对于儿童，此期可能出现神志改变更明显，如嗜睡甚至昏迷等情况，因为儿童神经系统发育不完善，对缺氧等刺激的耐受能力更差。老年人则可能同时合并多器官功能衰退的表现，如心功能不全时出现呼吸困难、肾功能不全时尿量进一步减少等。
三、休克难治期（微循环衰竭期）
1.机体变化机制：此期微循环血流缓慢，血液处于高凝状态，可形成微血栓，出现弥散性血管内凝血（DIC）。同时，组织细胞因严重缺氧和营养物质供应不足，发生不可逆损伤，甚至出现多器官功能衰竭。凝血系统被激活后，消耗大量凝血因子和血小板，进一步加重出血倾向。
2.临床表现：患者出现顽固性低血压，对升压药物反应差，皮肤黏膜出现广泛的出血点、紫癜等DIC表现，可伴有多个器官功能障碍的相应表现，如呼吸衰竭时呼吸困难加重、急性肾衰竭时无尿等。儿童在难治期可能出现各器官功能迅速恶化，病情危重，预后较差。老年人本身各器官功能储备差，此期多器官功能衰竭的发生率更高，病情更为复杂和凶险，治疗难度极大。
