休克的微循环分为三期，缺血性缺氧期时微动脉等收缩，真毛细血管网关闭，少灌少流；淤血性缺氧期时微血管自律运动消失，真毛细血管网大量开放，灌而少流；微循环衰竭期时微血管麻痹性扩张，DIC形成，不灌不流，不同年龄、性别、生活方式及基础疾病人群在各期有不同特点。
一、缺血性缺氧期（微循环痉挛期）
1.微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩：此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩，其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显著，导致毛细血管前阻力明显大于后阻力。
2.真毛细血管网关闭，血液流经直捷通路或经动-静脉吻合支回流：由于毛细血管前阻力增大，毛细血管血流减少，组织处于缺血缺氧状态。此期微循环灌流特点是少灌少流，灌少于流。这主要是因为交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，释放大量儿茶酚胺，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ等增多，共同促使微血管收缩。在年龄方面，儿童由于交感-肾上腺髓质系统相对更易被激活，但自身调节能力相对较弱；性别差异在此期不明显；生活方式上，长期处于应激状态的人群可能更易诱发此期改变；有基础心血管疾病病史的人群可能更早进入此期且病情更重。
二、淤血性缺氧期（微循环扩张期）
1.微血管自律运动消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张：前期持续收缩的微血管开始舒张，而微静脉仍持续收缩，导致毛细血管后阻力大于前阻力。
2.真毛细血管网大量开放，血液淤滞：毛细血管开放数目增多，血流缓慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液粘滞度增加，微循环处于灌而少流、灌大于流的状态。这是因为长期缺血缺氧导致局部产生大量扩血管物质，如组胺、腺苷、缓激肽等，同时酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，微血管扩张。年龄方面，老年人群由于血管弹性差、自身调节功能减退，可能更易出现微血管扩张且恢复困难；女性在激素水平影响下，可能在一些特殊生理状态下（如月经期）对此期改变更敏感；长期吸烟、酗酒等不良生活方式的人群，血管内皮功能受损，更易发生微循环淤滞；有糖尿病等病史的人群，由于微血管病变基础，更容易进入此期且病情进展快。
三、微循环衰竭期（微循环凝血期）
1.微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环血流停止，不灌不流：微血管对血管活性物质失去反应，处于麻痹性扩张状态，毛细血管中血液瘀滞，甚至有微血栓形成，血流几乎停止。
2.DIC形成：此期由于微循环血流缓慢、血液浓缩、凝血因子大量消耗以及缺氧、酸中毒等，可诱发DIC。微血栓形成后，可引起多器官功能障碍。在年龄上，婴幼儿和老年人的凝血-抗凝血平衡调节功能更差，发生DIC的风险更高；性别差异不突出，但妊娠女性由于特殊的生理状态，凝血系统处于高凝状态，发生DIC的风险有其特殊性；长期卧床、严重感染等不良生活方式或基础疾病状态的人群，更易促进DIC的发生；有血液系统疾病或自身免疫性疾病病史的人群，本身凝血机制易紊乱，在休克微循环衰竭期更易出现DIC。
