休克代偿期时，机体交感-肾上腺髓质系统兴奋，收缩压可正常或轻度升高，舒张压升高且脉压差减小，小儿、有基础疾病及老年人群血压变化各有特点，小儿舒张压升高更显著、脉压差减小更明显，有高血压基础患者收缩压升高幅度相对小，老年患者收缩压更依赖心脏泵血功能。
收缩压可正常或轻度升高：收缩压是心室收缩时主动脉内的最高压力。在休克代偿期，心脏输出量可能正常或轻度增加，外周血管收缩，使得收缩压有所升高，一般可维持在正常范围或略高于正常水平，这是因为机体通过代偿机制努力维持重要脏器的灌注，例如通过收缩外周小动脉来保证心、脑等重要器官的血液供应，此时收缩压可在100mmHg-120mmHg左右（正常成人收缩压范围），其意义在于保证心、脑等重要器官的血液灌注，因为心输出量在代偿期可能相对正常，而外周阻力增加使得收缩压有升高趋势。
舒张压升高：舒张压是心室舒张时主动脉内的最低压力。由于外周血管强烈收缩，外周阻力增大，舒张压明显升高，脉压差减小（脉压差=收缩压-舒张压）。例如脉压差可能从正常的30mmHg-40mmHg减小到20mmHg以下等。舒张压升高的原因是外周小动脉持续收缩，使得心脏舒张期时主动脉内的血液外流阻力增大，从而舒张压升高，脉压差减小进一步限制了组织的灌注，但机体通过这种方式优先保证重要器官的血液供应。
对于不同年龄人群，小儿休克代偿期血压变化有其特点。小儿血管弹性较好，在休克代偿期时，收缩压可能变化相对不明显，但舒张压升高更显著，脉压差减小更明显。因为小儿的心血管代偿机制与成人有差异，小儿的外周血管调节能力相对较弱，但交感-肾上腺髓质系统兴奋时，同样会出现外周血管收缩，导致舒张压升高，脉压差减小。对于有基础疾病的人群，如本身有高血压基础的患者发生休克代偿期时，其血压变化可能与一般人群不同，可能收缩压升高幅度相对较小，因为其基础血管状态已存在异常；而对于老年患者，由于血管弹性减退，在休克代偿期时，收缩压的维持可能更加依赖心脏的泵血功能，一旦心输出量稍有下降，收缩压可能较快下降，需要更密切监测血压变化。
