血压形成基于心室泵血、外周血管阻力和循环血量，其升高涉及神经调节异常（交感神经兴奋、RAAS激活）、体液调节异常（钠水潴留、血管活性物质异常）、血管结构与功能异常（动脉管壁硬化、血管重塑），不同年龄段及个体因相关因素影响血压升高机制不同。
心脏泵血因素
心脏的收缩期，左心室将血液射入主动脉，心脏收缩时的最大压力就是收缩压。心脏的每搏输出量是影响收缩压的重要因素，当每搏输出量增加时，心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所承受的侧压力也就增大，收缩压明显升高。例如，运动员由于心脏功能较强，每搏输出量较大，收缩压可能相对较高，但这是在健康范围内的。而对于患有某些心脏疾病的患者，如心肌梗死，可能导致每搏输出量减少，收缩压会降低。心脏的舒张期，主动脉弹性回缩，推动血液继续流动，维持舒张压。
外周血管阻力因素
外周血管阻力主要取决于小动脉和微动脉的管径。血管管径变小，外周血管阻力增大，心室舒张期血液外流的速度减慢，心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压升高。外周血管阻力的变化受多种因素影响，如交感神经兴奋时，交感缩血管纤维兴奋，释放去甲肾上腺素，使血管收缩，外周血管阻力增大，舒张压升高。在年龄方面，随着年龄增长，动脉管壁弹性降低，外周血管阻力也会发生变化，老年人外周血管阻力相对较高，这也是老年人血压容易偏高的原因之一。例如，老年高血压患者往往表现为收缩压升高明显，舒张压相对稳定或略有降低，就是因为动脉弹性减退，外周血管阻力改变所致。
循环血量因素
循环血量与血管系统容量相适应是维持正常血压的重要前提。正常情况下，循环血量和血管容量是相匹配的。如果循环血量减少，如大量失血，血管容量相对过多，血压会下降；反之，如果循环血量增多，如输液过多过快，血管容量相对不足，血压会升高。在生活方式方面，长期饮水过少可能导致循环血量相对不足，影响血压水平；而长期高盐饮食可能导致体内水钠潴留，增加循环血量，进而影响血压。对于不同性别，一般在成年前期，男性和女性血压差异不大，但在更年期后，女性血压升高的幅度可能相对男性更为明显，这与女性体内激素变化等因素有关。
血压升高的病理生理机制
神经调节异常
交感神经系统兴奋：当人体处于应激状态时，如精神紧张、剧烈运动等，交感神经系统被激活。交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，作用于节后纤维的烟碱型胆碱受体，节后纤维释放去甲肾上腺素。去甲肾上腺素作用于血管平滑肌的α受体，引起血管收缩，外周血管阻力增加，同时也会使心率加快，心输出量增加，从而导致血压升高。例如，长期处于高压工作环境的人群，交感神经长期处于兴奋状态，容易出现血压升高的情况。在儿童和青少年中，如果长期精神压力过大，也可能通过影响神经调节机制导致血压升高风险增加。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：当肾脏灌注压降低、交感神经兴奋等情况发生时，肾素分泌增加。肾素作用于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它能使全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高；同时，血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步升高血压。例如，患有肾动脉狭窄的患者，由于肾脏灌注不足，RAAS系统被强烈激活，导致血压显著升高。对于儿童时期有肾脏发育异常等情况的个体，RAAS系统异常激活的风险可能增加，从而影响血压水平。
体液调节异常
钠水潴留：肾脏是调节水钠平衡的重要器官。当某些原因导致肾脏排钠排水减少时，会引起钠水潴留。例如，原发性醛固酮增多症患者，由于醛固酮分泌过多，促进肾小管对钠的重吸收增加，同时水的重吸收也增多，导致血容量增加，血压升高。在老年人中，肾脏功能有所减退，对钠水的调节能力下降，更容易出现钠水潴留，从而使血压升高的风险增加。儿童时期如果存在肾脏疾病，也可能影响肾脏对钠水的调节，导致血压异常。
血管活性物质异常：体内存在多种血管活性物质，如内皮素、前列腺素等。内皮素是一种强烈的缩血管物质，由血管内皮细胞分泌。当血管内皮功能受损时，内皮素分泌增加，导致血管收缩，血压升高。例如，高血压患者往往存在血管内皮功能障碍，内皮素水平升高。前列腺素是一种舒血管物质，当前列腺素合成减少或作用减弱时，也可能导致血压升高。在不同年龄段，血管内皮功能和血管活性物质的平衡状态有所不同，儿童时期血管内皮相对较为健康，而随着年龄增长，血管内皮容易受到各种因素影响而出现功能异常，进而影响血压。
血管结构与功能异常
动脉管壁硬化：随着年龄增长，尤其是老年人，动脉管壁逐渐发生硬化，弹性减退。动脉管壁硬化后，心脏收缩时动脉扩张的程度减小，收缩压升高；而舒张期动脉回缩的力量减弱，舒张压降低，脉压差增大。例如，老年高血压患者常见脉压差增大的表现。在儿童和青少年时期，如果存在长期的不良生活方式，如高脂饮食等，可能会加速动脉管壁的病变进程，虽然儿童时期动脉管壁硬化不明显，但为成年后的高血压埋下隐患。
血管重塑：高血压状态下，血管会发生重塑。小动脉壁增厚、管腔狭窄，进一步增加外周血管阻力，使血压持续升高。血管重塑涉及多种细胞和分子机制，如平滑肌细胞增殖、细胞外基质沉积等。对于患有先天性心血管疾病的儿童，血管重塑的机制可能有所不同，需要特殊关注其血压变化及相关病理生理过程。
