慢加亚急性肝衰竭是在慢性肝病基础上因诱因致急性肝功能失代偿的综合征，发病与病毒、酒精、药物等因素相关，有黄疸、凝血障碍、消化道症状等表现，实验室检查有特定指标，影像学辅助，治疗针对病因和支持对症，预后差，受多种因素影响，儿童和老年患者预后通常不佳。
慢加亚急性肝衰竭是一种肝脏功能严重受损的临床综合征，通常是在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿。慢性肝病常见于慢性乙型肝炎、酒精性肝病等基础上，因某些诱因（如感染、饮酒、服用肝损伤药物等）导致病情急剧恶化，出现以凝血功能障碍（国际标准化比值INR≥1.5或凝血酶原活动度PTA≤40%）、黄疸（血清总胆红素TBil≥正常值上限10倍）等为主要表现的肝脏严重损害状态。
发病机制相关因素
病毒因素：对于有慢性乙型肝炎基础的患者，乙肝病毒复制活跃可能是诱发慢加亚急性肝衰竭的重要因素，病毒复制会持续损伤肝细胞，在诱因作用下加速肝功能恶化。
酒精因素：长期大量饮酒的酒精性肝病患者，酒精及其代谢产物会持续对肝细胞造成毒性损伤，当受到感染等诱因时，原本已受损的肝细胞进一步大量坏死，引发慢加亚急性肝衰竭，酒精代谢产生的乙醛具有较强的肝毒性，会干扰肝细胞的正常代谢等多种功能。
药物因素：某些药物具有肝毒性，如抗肿瘤药物、抗结核药物等，长期或不当使用可能在慢性肝病基础上，导致肝细胞损伤加重，若患者本身有慢性肝病基础，肝脏对药物的代谢和解毒能力下降，更易诱发慢加亚急性肝衰竭。
临床表现
黄疸相关：患者皮肤、巩膜明显黄染，这是由于肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合及排泄功能障碍，导致血清胆红素升高。不同年龄患者表现可能无明显差异，但儿童可能因黄疸出现皮肤瘙痒等症状相对更敏感，而老年患者可能因基础疾病多，黄疸表现可能被其他症状掩盖。
凝血功能障碍相关：患者可出现皮肤瘀点、瘀斑，鼻出血、牙龈出血等表现，因为肝脏合成凝血因子减少，导致凝血功能异常。对于儿童患者，皮肤瘀斑等表现可能更需家长密切观察，老年患者由于血管弹性差等因素，出血后恢复相对较慢。
消化道症状：患者常出现食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等症状，这是因为肝脏功能受损，消化液分泌及代谢功能紊乱，影响胃肠道的消化吸收功能。不同年龄患者消化道症状表现程度可能不同，儿童可能因恶心呕吐出现进食明显减少，影响生长发育，老年患者可能本身胃肠功能就相对较弱，消化道症状会加重其营养不良等情况。
诊断标准
实验室检查指标
凝血功能指标：INR≥1.5或PTA≤40%是重要的诊断依据，反映肝脏合成凝血因子的功能严重受损。
胆红素指标：TBil≥正常值上限10倍，提示肝细胞损伤严重，胆红素代谢障碍显著。
肝功能其他指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等酶学指标可不同程度升高，但部分慢性肝病患者基础酶学指标可能已有异常，需结合病情变化综合判断。
影像学检查：腹部超声等影像学检查可观察肝脏大小、质地等变化，慢性肝病基础上肝脏体积缩小等表现提示病情严重，但影像学检查需结合临床症状和实验室指标综合诊断。
治疗原则
针对基础病因治疗：如果是乙肝病毒复制活跃导致，可能需要使用抗乙肝病毒药物，但具体药物选择需根据患者病情等多方面因素，不过要避免加重肝脏负担的情况；如果是药物性肝损伤，需立即停用相关肝损伤药物。
支持对症治疗：包括补充白蛋白纠正低蛋白血症，维持水电解质平衡，对于有肝性脑病倾向的患者需采取措施减少氨等毒性物质的产生和吸收等。对于儿童患者，支持对症治疗更要注重营养支持和维持内环境稳定，因为儿童处于生长发育阶段，内环境紊乱对其影响更大；老年患者则要考虑其各脏器功能衰退情况，在补液等支持治疗时要密切监测心肾功能等。
预后情况
慢加亚急性肝衰竭预后较差，病死率较高。影响预后的因素包括基础肝病的严重程度、诱因能否有效去除、治疗是否及时规范等。如果基础肝病较轻、诱因能迅速去除且治疗及时，预后相对较好；反之，预后不良。儿童患者由于自身代偿能力相对较弱，预后可能更差一些，老年患者本身脏器功能储备差，预后也往往不容乐观。
