原发性骨质疏松是以骨量低下、骨组织微结构损坏致骨脆性增加易骨折的全身性骨病，发病与年龄、性别、生活方式等有关，临床表现有疼痛、脊柱变形、骨折等，诊断靠骨密度检测等，预防要从不同时期入手，治疗包括基础措施和药物治疗，特殊人群有相应注意事项。
一、发病机制相关因素
年龄因素：随着年龄增长，老年人骨代谢出现变化，成骨细胞功能减退，破骨细胞相对活跃，骨吸收大于骨形成，骨量逐渐丢失，这是原发性骨质疏松在老年人群中高发的重要原因。例如，老年人随着年龄增加，肠道对钙的吸收能力下降，肾脏对钙的重吸收减少，导致骨钙流失。
性别因素：女性在绝经后，体内雌激素水平大幅下降，雌激素对破骨细胞有抑制作用，雌激素缺乏会使破骨细胞活性增强，骨吸收加快，从而容易发生原发性骨质疏松。而男性一般在50岁以后，雄激素水平逐渐降低，也会影响骨代谢，导致骨量丢失。
生活方式因素
营养方面：长期钙摄入不足会影响骨的矿化，使骨量减少。例如，一些素食者如果不注意补充富含钙的食物，容易发生钙缺乏相关的骨质疏松。维生素D缺乏会影响肠道对钙的吸收以及肾脏对钙的重吸收，进而影响骨代谢。长期蛋白质摄入不足会影响骨基质的合成。
运动方面：缺乏运动的人，骨组织所受的机械应力刺激减少，会导致骨量丢失加快。比如长期卧床的患者，由于肢体活动减少，骨代谢明显异常，骨量丢失速度比正常活动人群快很多。
吸烟与饮酒：吸烟会影响骨代谢，抑制成骨细胞功能，促进破骨细胞活性，还会影响钙的吸收。过量饮酒会干扰骨代谢的多个环节，如影响维生素D的代谢、抑制成骨细胞功能等，增加原发性骨质疏松的发生风险。
二、临床表现相关因素
疼痛：患者常出现腰背疼痛，疼痛可沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。这与骨量丢失导致骨结构破坏，引起脊柱变形、肌肉疲劳等有关。
脊柱变形：严重骨质疏松时，椎体压缩骨折，可导致身高变矮、驼背等脊柱变形。例如，胸腰椎压缩骨折后，脊柱的正常生理曲度改变，进而影响身体的外观和功能。
骨折：是原发性骨质疏松最严重的后果。常见的骨折部位有椎体、髋部、腕部等。比如髋部骨折会严重影响患者的活动能力，增加患者的致残率和死亡率；椎体骨折会导致慢性疼痛、呼吸功能下降等问题。
三、诊断相关因素
骨密度检测：双能X线吸收法（DXA）是诊断骨质疏松的金标准，通过测量骨密度来评估骨量情况。T值是常用的判断指标，T值≥-1.0为正常；-2.5<-1.0为骨量低下；T值≤-2.5为骨质疏松；伴有一处或多处骨折则为严重骨质疏松。不同年龄、性别人群的骨密度正常参考值不同，例如年轻女性的骨密度正常范围与老年女性有明显差异。
实验室检查：血钙、血磷、血碱性磷酸酶等指标在原发性骨质疏松时可能有一定变化，但一般不具有特异性。尿钙、尿磷等指标也可用于辅助判断骨代谢情况。
四、预防与治疗相关因素
预防方面
儿童及青少年时期：应保证充足的钙摄入，多食用富含钙的食物如牛奶、豆制品等，同时保证维生素D的摄入以促进钙吸收，通过适当的运动如跑步、跳绳等增加骨量积累，为成年后的骨健康打下基础。
育龄女性：在孕期和哺乳期要注意钙和维生素D的补充，维持自身骨健康，避免因孕期和哺乳期钙流失过多而增加日后发生骨质疏松的风险。
中老年人群：继续保持良好的生活方式，坚持适量运动，如散步、太极拳等，摄入足够的钙和维生素D，必要时可在医生指导下补充钙剂和维生素D制剂，定期进行骨密度检测，早期发现骨量变化。
治疗方面
基础措施：包括调整生活方式，如保证充足的日照（每天至少15-30分钟的日照，但要避免过度暴晒），戒烟限酒，均衡饮食等。
药物治疗：有抗骨吸收药物和促骨形成药物等。抗骨吸收药物如双膦酸盐类等可以抑制破骨细胞活性，减少骨吸收；促骨形成药物如特立帕肽等可以促进成骨细胞活性，增加骨形成。但药物的选择需要根据患者的具体情况，如年龄、性别、病情严重程度等由医生综合判断。
对于特殊人群，例如绝经后女性，要特别关注雌激素水平变化对骨代谢的影响，建议在医生评估后考虑是否进行激素补充相关的干预（但需权衡利弊）；对于老年人，在进行运动时要注意避免摔倒，因为骨质疏松患者骨折风险高，摔倒可能会引发严重骨折；对于患有其他慢性疾病的患者，在选择治疗骨质疏松的措施时，要考虑到其他疾病对药物代谢等方面的影响，例如患有肾脏疾病的患者在使用某些抗骨吸收药物时需要调整剂量等。
