肝衰竭的病因多样，包括病毒性肝炎（如乙肝、丙肝病毒感染）、药物性肝损伤、自身免疫性肝病、遗传代谢性疾病（如威尔逊病、α-抗胰蛋白酶缺乏症）、缺血性肝损伤（如低血压休克、肝静脉流出道受阻）及其他因素（如毒物中毒、妊娠相关肝衰竭），不同病因在不同年龄、性别等方面有不同的发病特点及机制。
一、病毒性肝炎
1.乙型肝炎病毒（HBV）：是我国肝衰竭最常见的病因。HBV感染后，病毒持续复制，机体的免疫反应可导致肝细胞大量坏死。例如，一些慢性乙型肝炎患者病情控制不佳，病毒持续活跃，引发免疫攻击，进而发展为肝衰竭。不同年龄人群感染HBV后，免疫反应的差异可能影响肝衰竭的发生风险，儿童感染HBV后部分可转为慢性，成人慢性乙型肝炎患者也有发展为肝衰竭的可能。
2.丙型肝炎病毒（HCV）：HCV感染也可引起肝衰竭，其机制与HBV类似，病毒持续存在激发机体免疫损伤肝细胞。不同性别感染HCV后发展为肝衰竭的概率无显著差异，但年龄因素有影响，老年患者由于机体免疫功能相对较弱等原因，感染HCV后更易出现病情进展导致肝衰竭。
二、药物性肝损伤
1.常见导致肝衰竭的药物：某些药物如抗结核药物（异烟肼等）、解热镇痛抗炎药（对乙酰氨基酚等）、抗肿瘤药物等可引起肝损伤，严重时导致肝衰竭。不同年龄人群对药物的代谢和耐受能力不同，儿童肝脏代谢酶系统尚未发育完善，使用某些药物时更易发生药物性肝损伤进而发展为肝衰竭；老年人肝脏功能减退，药物代谢能力下降，也更容易因药物引起肝衰竭。性别方面，一般无明显差异，但个体对药物的反应可能因遗传等因素存在个体差异。
2.发病机制：药物本身或其代谢产物可直接损伤肝细胞，或者通过免疫反应引起肝细胞坏死。例如对乙酰氨基酚在体内代谢产生毒性产物，损害肝细胞线粒体等结构，导致肝细胞坏死，严重时引发肝衰竭。
三、自身免疫性肝病
1.自身免疫性肝炎：机体自身免疫机制紊乱，产生针对肝细胞的自身抗体，攻击肝细胞，导致肝细胞炎症坏死，病情进展可发展为肝衰竭。不同年龄均可发病，女性发病率相对较高，女性患者体内的激素水平等因素可能影响自身免疫反应的发生和发展，进而影响肝衰竭的发生风险。例如育龄期女性自身免疫性肝炎患者，激素波动可能加重自身免疫损伤，增加肝衰竭的发生几率。
四、遗传代谢性疾病
1.威尔逊病（肝豆状核变性）：由于铜代谢障碍，过多的铜沉积在肝脏等器官，引起肝细胞损伤、坏死，逐渐发展为肝衰竭。该病是常染色体隐性遗传疾病，不同年龄均可发病，儿童患者可能出现生长发育迟缓等表现，同时肝脏受累出现肝衰竭相关症状；成人患者也可因铜代谢异常导致肝衰竭。性别差异不明显，但遗传因素决定了发病的可能性，有家族遗传史的人群需格外关注。
2.α-抗胰蛋白酶缺乏症：由于α-抗胰蛋白酶基因突变，导致血清中缺乏有活性的α-抗胰蛋白酶，异常的蛋白在肝细胞内沉积，引起肝细胞损伤，可发展为肝衰竭。不同年龄均可发病，其发病机制与蛋白代谢异常相关，年龄因素影响疾病的进展速度，儿童患者可能更早出现肝脏相关症状并发展为肝衰竭。
五、缺血性肝损伤
1.低血压、休克：各种原因引起的低血压、休克，如失血性休克、感染性休克等，可导致肝脏血流灌注不足，肝细胞缺血缺氧，进而发生坏死，严重时引发肝衰竭。不同年龄人群在发生低血压、休克时，肝脏的耐受能力不同，儿童由于肝脏储备功能相对较弱，发生缺血性肝损伤后更易发展为肝衰竭；老年人本身肝脏血流灌注就相对不足，发生休克等情况时更易出现肝衰竭。性别差异不显著，但个体的基础健康状况等因素会影响预后。
2.肝静脉流出道受阻：如布加综合征，肝静脉和（或）其开口以上的下腔静脉阻塞，导致肝脏淤血、肝细胞缺氧坏死，可引起肝衰竭。不同年龄均可发病，年龄因素影响病情的发现和治疗时机，儿童患者可能因先天性血管畸形等原因发病，成人也可因后天因素导致布加综合征进而发展为肝衰竭。
六、其他因素
1.毒物中毒：某些化学毒物（如黄曲霉毒素等）中毒可损伤肝细胞，引起肝衰竭。不同年龄人群接触毒物的机会不同，儿童可能因误食等情况接触毒物，老年人可能因职业暴露等接触毒物，接触后发生肝衰竭的风险不同。性别差异不明显，但接触毒物的途径和量等因素会影响发病。
2.妊娠相关肝衰竭：妊娠急性脂肪肝多发生在妊娠晚期，发病机制可能与脂肪酸代谢异常等有关，孕妇体内的激素变化等因素参与其中，可导致肝细胞脂肪变性、坏死，引发肝衰竭。女性在妊娠期间由于生理状态的特殊变化，发生妊娠相关肝衰竭的风险增加，需要密切监测。
