肝硬化有可能引起肝腹水，其机制包括门静脉高压使腹腔血管静水压升高及肝脏淋巴回流异常致液体漏入腹腔，血浆胶体渗透压因白蛋白合成减少而降低利于腹水形成，水钠潴留因抗利尿激素和醛固酮增多所致，且不同年龄、性别、生活方式及基础病史的肝硬化患者肝腹水情况有差异，特殊人群如儿童、妊娠期肝硬化患者肝腹水也各有特点。
一、门静脉高压相关机制
1.对腹腔血管的影响：门静脉高压时，腹腔内的静脉回流受阻，腹腔内脏血管床静水压增高，促使液体从血管内漏入腹腔。以门静脉压力超过正常（正常门静脉压力约为13～24cmHO）为例，当门静脉压力显著升高时，腹腔内脏血管床的有效滤过压升高，使得组织液生成增加，超过腹腔淋巴回流的代偿能力，就会形成腹水。
2.对肝脏淋巴回流的影响：门静脉高压还会使肝窦压升高，大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。正常情况下，肝脏淋巴液每日生成约700～1100ml，肝硬化时淋巴液生成量可显著增加，可达每日2000ml以上，超出了胸导管引流的能力，从而导致淋巴液外漏入腹腔形成腹水。
二、血浆胶体渗透压降低机制
1.白蛋白合成减少：肝脏是合成白蛋白的主要场所，肝硬化时肝细胞广泛受损，合成白蛋白的功能明显减退，导致血浆白蛋白水平下降。当血浆白蛋白浓度低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，血管内的液体容易向组织间隙转移，包括腹腔，从而形成腹水。例如，正常血浆白蛋白浓度约为40～55g/L，当肝硬化患者白蛋白合成不足，浓度降低到一定程度，就会出现腹水相关表现。
2.其他蛋白合成变化：除了白蛋白，肝硬化时某些球蛋白等合成也会发生变化，但主要是白蛋白降低对胶体渗透压的影响更为关键，导致腹水形成的重要因素之一。
三、水钠潴留机制
1.抗利尿激素增多：肝硬化时，肝脏对抗利尿激素的灭活作用减弱，使得体内抗利尿激素水平升高。抗利尿激素作用于肾脏远端肾小管和集合管，促进水的重吸收，导致水钠潴留，进而促使腹水形成。
2.醛固酮增多：肝硬化时，醛固酮的灭活减少，血中醛固酮水平升高。醛固酮作用于肾脏远曲小管，促进钠的重吸收，同时导致水的重吸收增加，引起水钠潴留，参与腹水的形成过程。
对于不同年龄、性别的肝硬化患者，肝腹水的发生和发展可能会有一些差异。例如，老年患者肝脏储备功能相对更差，发生腹水的风险可能更高，且预后相对较差；女性患者在激素水平等方面与男性有所不同，但在肝腹水的发生机制上并没有本质差异。在生活方式方面，长期大量饮酒导致的肝硬化患者，若继续饮酒会加重肝损伤，促进腹水的形成；而有不良饮食习惯、长期高盐饮食等的患者，也不利于腹水的控制。对于有基础病史如乙肝、丙肝等引起的肝硬化患者，规范治疗基础肝病对于预防和控制腹水非常重要。特殊人群如儿童肝硬化相对少见，但一旦发生肝腹水，其病情进展可能更为迅速，需要特别关注肝脏功能和营养状况等；妊娠期肝硬化患者发生肝腹水时，需要综合考虑母婴安全等多方面因素，治疗上需更加谨慎，优先考虑对胎儿影响较小的措施。
