狼疮性肾炎由遗传、自身免疫、细胞免疫、环境等因素致发病，临床表现分肾脏表现（蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害）和全身表现（皮肤黏膜、发热、关节肌肉、血液系统表现），不同年龄患者表现有差异，患者需注意生活方式并密切监测病情。
一、发病机制
狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮（SLE）累及肾脏的表现，其发病机制涉及多种因素相互作用。遗传因素在其中起到一定作用，某些基因的多态性与狼疮性肾炎的易感性相关。自身免疫反应是关键环节，机体免疫系统异常，产生大量自身抗体，如抗核抗体、抗双链DNA抗体等。这些自身抗体与相应抗原形成免疫复合物，沉积在肾小球等肾脏组织中，激活补体系统，引发炎症反应，导致肾小球损伤。此外，细胞免疫也参与其中，T淋巴细胞等免疫细胞的异常活化和功能失调，进一步加剧肾脏的炎症损伤。环境因素如紫外线照射、感染等也可能诱发或加重狼疮性肾炎，紫外线照射可使皮肤细胞凋亡，释放自身抗原，启动自身免疫反应；某些病毒、细菌感染可作为外来抗原，触发机体异常免疫应答。
二、临床表现
1.肾脏表现
蛋白尿：是常见表现之一，尿液中蛋白质含量增加，可通过尿常规检测发现，24小时尿蛋白定量可用于评估蛋白尿的程度。大量蛋白尿可导致低蛋白血症，引起水肿等表现。
血尿：包括镜下血尿和肉眼血尿，镜下血尿需通过显微镜检查尿液发现红细胞增多，肉眼血尿时尿液呈洗肉水样等。血尿的出现与肾小球基底膜受损，红细胞漏出有关。
水肿：可表现为眼睑水肿、下肢水肿等，严重时可出现全身性水肿。水肿的发生与蛋白尿导致的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，液体漏出到组织间隙有关，也与水钠潴留等因素相关。
高血压：部分患者可出现高血压，其发生机制与肾脏受损后肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、水钠潴留等有关。长期高血压又会进一步加重肾脏损伤。
肾功能损害：随着病情进展，可能出现肾功能逐渐下降，表现为肌酐清除率降低，血肌酐、尿素氮升高等。不同患者肾功能损害的进展速度有所不同，与病情的控制情况等因素相关。
2.全身表现
皮肤黏膜表现：患者可出现面部蝶形红斑，多位于双侧面颊部，呈对称性分布，日晒后可加重。还可出现盘状红斑、口腔溃疡等。
发热：部分患者会有发热症状，可为低热或高热，发热原因与自身免疫炎症反应有关。
关节肌肉表现：关节疼痛较为常见，可累及多个关节，多为对称性，肌肉可有酸痛等表现。
血液系统表现：可出现贫血、白细胞减少、血小板减少等，表现为面色苍白、易感染、皮肤瘀点瘀斑等。
对于不同年龄的患者，狼疮性肾炎的临床表现可能有所差异。儿童患者可能在肾脏表现上与成人有不同特点，且全身症状可能更为明显；育龄女性患者由于自身免疫病的特点，可能在激素治疗等方面需要考虑更多因素，如激素对月经、生育等的影响；有长期病史的患者，肾功能损害等并发症的表现可能更突出。在生活方式方面，长期紫外线暴露等不良生活习惯可能加重病情，患者应注意避免。有狼疮性肾炎病史的患者需密切监测病情，定期复查相关指标，如尿常规、肾功能等，以便及时发现病情变化并调整治疗方案。
