蛋白尿分为肾小球性（原发性如急慢性肾炎、肾病综合征等及IgA肾病等，继发性如糖尿病肾病、系统性红斑狼疮性肾炎、高血压肾损害等）、肾小管性（间质性肾炎如慢性肾盂肾炎、药物或毒物损伤如抗生素、重金属等致重吸收障碍）、混合性（糖尿病晚期、系统性红斑狼疮晚期等肾小球肾小管同时受损）、溢出性（多发性骨髓瘤、血管内溶血等血中异常低分子量蛋白超重吸收阈值）、组织性（肾结核、肾肿瘤等肾组织代谢或破坏释蛋白），不同年龄性别等因素有影响，中老年因慢性病、男性不良生活方式、儿童需警惕相关疾病，需结合病因个体评估诊治。
一、肾小球性蛋白尿
肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障受损，导致原尿中蛋白量超过肾小管重吸收能力而形成蛋白尿。常见原因包括：
原发性肾小球疾病：如急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征等，因肾小球本身的炎症、免疫损伤等使滤过膜通透性改变，致使蛋白漏出。例如，IgA肾病主要由免疫复合物在肾小球系膜区沉积，引发炎症反应，破坏滤过膜结构与功能，导致蛋白尿产生。
继发性肾小球疾病：多种全身性疾病可累及肾小球引发蛋白尿，如糖尿病肾病，长期高血糖状态会损伤肾小球毛细血管基底膜及内皮细胞，导致肾小球滤过功能异常；系统性红斑狼疮性肾炎，自身免疫紊乱产生的自身抗体攻击肾小球，破坏其滤过屏障，进而出现蛋白尿；高血压肾损害，长期高血压使肾小球内高压，引起肾小球硬化和肾间质纤维化，影响滤过功能。
二、肾小管性蛋白尿
肾小管重吸收功能障碍，导致正常滤过的小分子蛋白不能被充分重吸收而出现蛋白尿。常见原因有：
间质性肾炎：感染、药物、自身免疫等因素引起肾间质炎症，影响肾小管的重吸收功能，如慢性肾盂肾炎，细菌反复感染肾间质，损伤肾小管结构与功能，使小分子蛋白重吸收障碍，出现蛋白尿。
药物或毒物损伤：某些抗生素（如庆大霉素）、重金属（如汞、镉）等可直接损害肾小管上皮细胞，导致其重吸收功能减退，引发蛋白尿。
三、混合性蛋白尿
肾小球和肾小管同时受损时出现的蛋白尿。常见于糖尿病晚期，此时肾小球滤过功能已受损，同时长期高血糖及代谢紊乱也会影响肾小管重吸收功能；系统性红斑狼疮晚期，自身免疫损伤累及肾小球与肾小管，导致混合性蛋白尿。
四、溢出性蛋白尿
血中异常增多的低分子量蛋白，超过肾小管重吸收阈值，从尿中排出。常见于多发性骨髓瘤，肿瘤细胞异常增殖产生大量单克隆免疫球蛋白轻链，超过肾小管重吸收能力，随尿液排出形成蛋白尿；血管内溶血时，血红蛋白释放入血，超出肾小管重吸收限度，可出现血红蛋白尿。
五、组织性蛋白尿
肾组织本身代谢产生的蛋白或肾组织破坏释放的蛋白进入尿液而形成的蛋白尿。常见于肾结核、肾肿瘤等，肾组织炎症、坏死或肿瘤组织崩解，释放出组织蛋白进入尿液，导致蛋白尿产生。
不同年龄、性别、生活方式等因素对蛋白尿的影响各异，例如中老年人群中高血压、糖尿病等慢性疾病患病率高，更易因相关疾病导致蛋白尿；男性在长期不良生活方式（如吸烟、酗酒、高盐高脂饮食）影响下，患肾脏相关疾病风险增加，可能引发蛋白尿；儿童出现蛋白尿需警惕先天性肾病等遗传性疾病或急性肾小球肾炎等。对于存在蛋白尿的人群，需结合具体病因及个体情况进一步评估与诊治。
