蛋白尿分为肾小球性、肾小管性、混合性、溢出性和组织性蛋白尿。肾小球性蛋白尿因肾小球滤过膜受损致血浆蛋白大量滤出超肾小管重吸收能力，原发性、继发性病因不同且受年龄、性别、生活方式等影响；肾小管性蛋白尿是肾小管重吸收功能障碍使小分子蛋白不能充分重吸收，病因有间质性肾炎、遗传性肾小管疾病等，年龄、性别差异不明显，滥用肾毒性药物等是诱因；混合性蛋白尿由肾小球和肾小管同时受损引起，基础疾病控制不佳易致；溢出性蛋白尿是血中小分子蛋白超肾小管重吸收阈值排出，多发性骨髓瘤、血管内溶血等有不同发病年龄、性别特点，基础疾病控制重要；组织性蛋白尿因肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多，肾组织炎症或中毒等可致，各年龄均可发生，接触肾毒性物质等是诱因。
肾小管性蛋白尿
病因及机制：肾小管重吸收功能障碍，导致正常滤过的小分子蛋白质不能被充分重吸收而出现蛋白尿。常见病因有间质性肾炎（如药物引起的间质性肾炎，某些抗生素、止痛药等长期使用可能损伤肾小管间质）、遗传性肾小管疾病（如家族性肾小管缺陷病，遗传因素导致肾小管结构或功能异常）等。不同年龄阶段，儿童遗传性肾小管疾病相对更易被发现，中老年人药物性间质性肾炎可能更为常见。性别差异不明显，生活方式中滥用肾毒性药物是重要诱因，有基础疾病如慢性肾盂肾炎的患者，炎症长期刺激肾小管，易导致肾小管重吸收功能受损，引发蛋白尿。
混合性蛋白尿
病因及机制：肾小球和肾小管同时受损引起的蛋白尿。常见于肾小球疾病后期，肾小球病变持续进展损伤肾小管；也可见于全身性疾病同时累及肾小球和肾小管，如糖尿病晚期，肾小球病变进一步发展同时合并肾小管损伤；系统性红斑狼疮晚期，自身免疫损伤累及肾小球及肾小管等。不同年龄人群中，基础疾病控制不佳的患者随着病情进展易出现混合性蛋白尿，男性和女性无明显性别差异，生活方式上基础疾病管理不善，如糖尿病患者血糖控制不佳、系统性红斑狼疮患者病情活动未得到有效控制等，会加速肾小球和肾小管同时受损，导致混合性蛋白尿发生。
溢出性蛋白尿
病因及机制：血中小分子蛋白，如多发性骨髓瘤患者产生的过多轻链蛋白、血管内溶血时产生的大量血红蛋白等，超过肾小管重吸收阈值，从尿中排出形成蛋白尿。多发性骨髓瘤多见于中老年人，尤其是50-70岁年龄段，男性略多于女性；血管内溶血可见于不同年龄人群，如阵发性睡眠性血红蛋白尿可发生于任何年龄，女性相对多见。生活方式对溢出性蛋白尿影响相对较小，但基础疾病的控制情况至关重要，多发性骨髓瘤患者若未得到有效治疗，体内异常蛋白持续产生，会不断引起溢出性蛋白尿；血管内溶血患者如未控制原发病，溶血持续发生，血红蛋白不断释放入血，超过肾小管重吸收能力，就会出现溢出性蛋白尿。
组织性蛋白尿
病因及机制：肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿。常见于肾组织炎症或中毒等情况，如肾结核（结核杆菌感染肾组织，导致肾组织破坏）、药物性肾损害累及肾组织时，肾组织细胞代谢产生的蛋白质以及肾小管分泌的蛋白增多，超过肾小管重吸收能力而出现蛋白尿。不同年龄人群中，肾结核在中青年人群相对较多见，药物性肾损害则各年龄均可发生，男性和女性无明显性别差异，生活方式中接触肾毒性物质或有结核接触史等是相关诱因，有肾结核病史的患者若未规范治疗，病情迁延易导致组织性蛋白尿；长期服用肾毒性药物的人群，肾组织受损伤，易出现组织性蛋白尿。
