蛋白尿分为肾小球性（原发性如系膜增生性肾小球肾炎等直接损伤滤过膜，继发性如糖尿病肾病等全身性疾病累及）、肾小管性（间质疾病致重吸收功能受损或毒物重金属损伤肾小管）、混合性（肾小球肾小管同时受损如糖尿病肾病晚期等）、溢出性（血中异常低分子量蛋白超过重吸收阈值如骨髓瘤等）、组织性（肾组织破坏或分泌蛋白增加）、生理性（功能性因生理状态改变如运动后等、直立性多见于青少年长时间站立后），不同人群中儿童原发性常见、女性自身免疫病需关注、有基础病人群易因病程发展引发、生活方式中剧烈运动等增加风险。
一、肾小球性蛋白尿
1.原发性肾小球疾病：如系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、微小病变性肾病等，此类疾病直接损伤肾小球滤过膜，导致电荷屏障和机械屏障功能异常，使得血浆中大分子蛋白（如白蛋白等）滤过增多，超过肾小管重吸收能力而出现蛋白尿。例如膜性肾病时，肾小球基底膜结构改变，蛋白滤过显著增加。
2.继发性肾小球疾病：多种全身性疾病可累及肾小球引发蛋白尿，如糖尿病肾病，长期高血糖状态损伤肾小球微血管，导致滤过膜功能障碍；狼疮性肾炎，自身免疫反应攻击肾小球，引起蛋白漏出；高血压肾损害，长期高血压使肾小球内高压，损伤滤过膜致蛋白漏出。
二、肾小管性蛋白尿
1.肾小管间质疾病：间质性肾炎可导致肾小管结构和功能受损，影响其对小分子蛋白的重吸收功能。例如药物性间质性肾炎，长期使用某些药物（如非甾体类抗炎药）可损伤肾小管，使小分子蛋白（如β?-微球蛋白等）重吸收障碍而出现蛋白尿。
2.毒物或重金属损伤：某些重金属（如汞、镉等）或毒物（如有机溶剂）可直接损害肾小管，干扰其正常的重吸收功能，导致小分子蛋白从尿中排出增多。
三、混合性蛋白尿
当肾小球和肾小管同时受损时会出现混合性蛋白尿，常见于一些病程较长或病情较复杂的疾病，如糖尿病肾病晚期，肾小球病变逐渐加重同时肾小管也受影响；系统性红斑狼疮肾炎晚期，自身免疫损伤累及肾小球及肾小管，使得大分子蛋白和小分子蛋白均不能被有效重吸收而从尿中排出。
四、溢出性蛋白尿
血中存在异常增多的低分子量蛋白，超过肾小管重吸收阈值而从尿中排出。例如多发性骨髓瘤患者，体内产生大量单克隆轻链蛋白，该蛋白分子量小，可通过肾小球滤过，但肾小管无法全部重吸收；血管内溶血时，血红蛋白释放入血，超过肾小管重吸收能力，随尿排出形成蛋白尿。
五、组织性蛋白尿
肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增加所致。当肾组织因炎症、坏死等原因被破坏时，细胞内的蛋白释放入尿；或者肾小管受炎症等刺激时，分泌蛋白增多，超出肾小管重吸收能力而出现蛋白尿。
六、生理性蛋白尿
1.功能性蛋白尿：多由机体生理状态改变引起，常见于剧烈运动后，运动使肾小球滤过膜通透性暂时增加；发热时，体温升高导致肾血流动力学改变，出现暂时性蛋白尿；寒冷刺激也可导致短暂的蛋白尿，诱因去除后蛋白尿可消失。
2.直立性蛋白尿：多见于青少年，长时间站立或行走后出现蛋白尿，平卧休息后蛋白尿消失，其发生机制可能与站立时肾静脉受压或直立位致肾小球滤过率改变有关。
不同年龄人群中，儿童肾小球疾病是原发性肾小球性蛋白尿的常见原因；女性在自身免疫性疾病（如狼疮性肾炎）导致蛋白尿方面需重点关注；有基础疾病（如糖尿病、高血压）的人群，其基础疾病病程发展可逐步引发相应类型的蛋白尿；生活方式中剧烈运动、长期暴露于毒物等情况可增加蛋白尿发生风险。
