急性心力衰竭的病因包括原发性心肌损害（如缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病）和心脏负荷过重（如压力负荷过重、容量负荷过重），发病过程分为早期代偿阶段（机体启动交感神经兴奋、RAAS激活等代偿机制，但有限且有不良后果）和失代偿阶段（出现肺循环淤血和体循环淤血相关表现），不同人群在发生发展过程中有不同特点。
一、病因
1.原发性心肌损害
缺血性心肌损害：如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起急性心力衰竭最常见的原因之一。大量心肌细胞坏死，导致心肌收缩力显著降低，心输出量减少，从而引发急性心力衰竭。例如，有研究表明，约50%的急性心肌梗死患者会并发急性心力衰竭。
心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎较为常见，各种类型的心肌病，如扩张型心肌病等，均可导致心肌功能受损，影响心脏的正常收缩和舒张功能，进而引发急性心力衰竭。
心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病等，由于心肌细胞能量代谢异常，影响心肌的收缩功能，增加急性心力衰竭的发生风险。
2.心脏负荷过重
压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为了克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，但长期的压力负荷过重最终会导致心肌结构和功能改变，引发急性心力衰竭。例如，高血压患者如果血压长期控制不佳，左心室压力负荷增加，久而久之可发展为急性心力衰竭。
容量负荷过重：
心脏瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，使心脏在舒张期接受过多的血液回流，导致容量负荷过重。
先天性心血管病：如间隔缺损、动脉导管未闭等，使左向右分流增加，肺循环血量增多，加重心脏的容量负荷。
二、发病过程
1.早期代偿阶段
当心脏发生病变，心输出量减少时，机体启动代偿机制。交感神经系统兴奋，释放去甲肾上腺素，使心率加快，心肌收缩力增强，以增加心输出量。同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，醛固酮分泌增加，促进水钠潴留，增加血容量，进一步维持心脏的前负荷。但这种代偿是有限的，长期的交感神经兴奋会导致心肌耗氧量增加，RAAS激活也会引起心肌重构等不良后果。
2.失代偿阶段
肺循环淤血：随着病情进展，心脏功能进一步恶化，左心室舒张末压升高，肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。患者出现呼吸困难，开始可能表现为劳力性呼吸困难，即在活动时出现气短，休息后可缓解；随着病情加重，可出现夜间阵发性呼吸困难，患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫坐起，呼吸急促；严重时可出现端坐呼吸，甚至急性肺水肿，表现为咳粉红色泡沫样痰，双肺满布湿啰音等。
体循环淤血：右心衰竭时，体循环静脉回流受阻，出现体循环淤血。表现为颈静脉怒张、肝大、肝-颈静脉反流征阳性、下肢水肿等。长期体循环淤血还可导致胃肠道淤血，引起食欲不振、恶心、呕吐等消化道症状。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在急性心力衰竭的发生和发展过程中可能有不同的表现和特点。例如，老年患者往往合并多种基础疾病，病情进展可能更为隐匿和复杂；女性在一些特殊时期（如妊娠）心脏负荷增加，发生急性心力衰竭的风险可能与男性有所不同；有长期吸烟、酗酒等不良生活方式的人群，患心血管疾病的风险较高，更容易引发急性心力衰竭；有心血管疾病家族史或既往有心肌梗死等病史的人群，发生急性心力衰竭的概率相对更高，在发病过程中需要更加密切地监测和管理。
