围生期心肌病的发病涉及多种因素，包括妊娠相关因素（如多胎妊娠、妊娠高血压疾病、胎盘因素）、感染因素（病毒及其他病原体感染）、遗传因素（基因多态性、家族遗传倾向）、自身免疫因素（自身抗体产生、免疫调节异常）、营养因素（微量元素及维生素缺乏）以及年龄与性别因素（年轻孕妇风险相对高，仅女性发病）。
一、妊娠相关因素
（一）多胎妊娠
多胎妊娠时，孕妇身体负担加重，子宫过度膨胀，心脏负荷增加。研究表明，多胎妊娠发生围生期心肌病的风险较单胎妊娠显著升高。因为多个胎儿的生长发育需要更多的营养物质等供应，使得孕妇的心血管系统需要承受更大的循环血量和代谢需求，长期处于高负荷状态易引发心肌病变。
（二）妊娠高血压疾病
妊娠高血压疾病会导致全身小动脉痉挛，影响心脏的血液灌注和心肌的正常功能。血压升高使得心脏后负荷增加，心肌需代偿性肥厚以维持正常的泵血功能，但长期的代偿可能导致心肌损伤，进而引发围生期心肌病。有研究显示，合并妊娠高血压疾病的孕妇发生围生期心肌病的概率明显高于血压正常的孕妇。
（三）胎盘因素
如胎盘早剥等胎盘异常情况，会影响胎儿的血液供应，导致胎儿缺氧等一系列反应，进而通过神经-体液调节等机制影响孕妇的心血管系统。胎盘异常可引起母体内分泌紊乱等，干扰心肌的正常代谢和结构，增加围生期心肌病的发病风险。
二、感染因素
（一）病毒感染
某些病毒感染可能与围生期心肌病的发生有关，例如柯萨奇病毒等。病毒可直接侵入心肌细胞，引起心肌细胞的炎症反应和损伤。病毒感染后，机体的免疫反应也会参与其中，过度的免疫反应可能进一步加重心肌的损伤，导致心肌收缩功能下降，引发围生期心肌病。多项研究发现，围生期心肌病患者血清中某些病毒抗体滴度升高，提示病毒感染在其发病中可能起到重要作用。
（二）其他病原体感染
细菌等其他病原体感染也可能通过类似机制影响心肌。例如，一些细菌感染引发的全身炎症反应综合征，会释放多种炎症介质，这些炎症介质可损伤心肌细胞，影响心肌的正常结构和功能，增加围生期心肌病的发病风险。
三、遗传因素
（一）基因多态性
研究发现，某些基因的多态性与围生期心肌病的易感性相关。例如，与心肌细胞代谢、结构蛋白等相关的基因发生突变或多态性改变时，可能影响心肌的正常生理功能，使得孕妇在围生期更容易发生心肌病变。不同基因的多态性差异可能导致个体对围生期心肌病的易感性不同，具有特定基因多态性的孕妇在相同的环境等因素下更易发病。
（二）家族遗传倾向
如果家族中有围生期心肌病的发病史，那么后代发病的风险可能增加。这提示遗传因素在围生期心肌病的发病中起到一定作用，可能是通过家族遗传的特定基因缺陷等方式传递发病风险。
四、自身免疫因素
（一）自身抗体产生
围生期心肌病患者体内可能产生针对心肌细胞的自身抗体。这些自身抗体可攻击心肌细胞，导致心肌细胞的损伤和功能障碍。例如，一些自身抗体可能破坏心肌细胞膜上的离子通道等结构，影响心肌细胞的电生理活动和收缩功能，进而引发围生期心肌病。研究显示，部分围生期心肌病患者血清中存在针对心肌肌球蛋白等心肌相关成分的自身抗体。
（二）免疫调节异常
自身免疫调节异常也可能参与围生期心肌病的发病。免疫系统的失衡导致免疫反应过度激活，对心肌组织进行攻击，而机体的免疫调节机制不能有效控制这种过度的免疫反应，使得心肌持续受到损伤，最终发展为围生期心肌病。
五、营养因素
（一）微量元素缺乏
例如硒元素缺乏可能与围生期心肌病的发病有关。硒是一种抗氧化剂，参与机体的抗氧化防御系统，缺乏硒会导致机体抗氧化能力下降，心肌细胞易受到氧化损伤。有研究发现，围生期心肌病患者体内硒水平低于正常孕妇，补充硒元素可能对心肌有一定的保护作用。
（二）维生素缺乏
维生素B族等维生素的缺乏也可能影响心肌的正常代谢。维生素B族参与能量代谢等多种生理过程，缺乏时会导致心肌能量供应不足，影响心肌的收缩和舒张功能，增加围生期心肌病的发病风险。例如，维生素B1缺乏可影响丙酮酸的氧化脱羧过程，导致心肌能量产生障碍。
六、年龄与性别因素
（一）年龄
年轻孕妇（尤其是小于30岁）发生围生期心肌病的风险相对较高。年轻孕妇的身体处于相对旺盛的代谢状态，但心血管系统等可能还未完全适应妊娠带来的巨大生理变化，在妊娠的高负荷状态下更易出现心肌功能异常。而高龄孕妇（大于35岁）也有其自身的风险因素，如合并其他妊娠并发症的概率增加等，但相对年轻孕妇，其围生期心肌病的发病机制中年龄相关的因素主要体现在身体机能的逐渐衰退等方面。
（二）性别
围生期心肌病主要发生在女性，男性几乎不会发生。这是因为女性在妊娠过程中会经历独特的生理变化，如激素水平的巨大波动、心血管系统为适应妊娠的重塑等，这些女性特有的生理过程使得女性在围生期更容易出现心肌相关的病变，而男性不存在妊娠这一特殊的生理阶段，所以发病风险极低。
