尿潜血可由肾小球源性因素和非肾小球源性因素引起。肾小球源性因素中原发性肾小球疾病的病理类型（如IgA肾病、微小病变型肾病）及免疫炎症反应可致尿潜血；非肾小球源性因素包括泌尿系统感染（炎症致黏膜损伤出血）、泌尿系统结石（结石损伤黏膜出血）、泌尿系统肿瘤（肿瘤组织破裂出血）、药物因素（部分药物致肾功能不全患者滤过膜损伤）、剧烈运动（可能致运动性血尿），且肾功能不全患者需注意相关因素对尿潜血的影响。
一、肾小球源性因素
（一）原发性肾小球疾病
1.病理类型影响
如IgA肾病，是我国最常见的原发性肾小球疾病，其发病机制与免疫复合物沉积有关，免疫复合物在肾小球系膜区沉积，激活炎症细胞，导致肾小球滤过膜损伤，出现尿潜血。研究表明，约40%-40%的IgA肾病患者会出现不同程度的尿潜血。对于儿童IgA肾病患者，其临床特点可能与成人有所不同，儿童患者往往上呼吸道感染后容易诱发血尿发作。
微小病变型肾病，主要病理改变是肾小球足细胞足突融合，肾小球滤过膜的电荷屏障和机械屏障受损，从而出现尿潜血。在儿童肾病综合征中，微小病变型肾病占比较高，约80%左右，儿童患者发病前可能有上呼吸道感染等诱因，发病时除了尿潜血，还可出现大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿等表现。
2.免疫炎症反应作用
原发性肾小球疾病中，免疫炎症反应是关键环节。抗原抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞浸润，释放炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，损伤肾小球滤过膜，导致红细胞漏出，表现为尿潜血。在女性患者中，自身免疫相关疾病的易感性可能与性激素等因素有关，女性IgA肾病患者的发病率可能相对有一定特点，但总体发病机制主要还是免疫炎症反应主导。
二、非肾小球源性因素
（一）泌尿系统感染
1.感染机制
细菌等病原体感染泌尿系统，如大肠杆菌感染，可引起尿道、膀胱、肾盂等部位的炎症反应。炎症导致局部黏膜充血、水肿、糜烂，毛细血管通透性增加，红细胞渗出，从而出现尿潜血。在不同年龄人群中，泌尿系统感染的表现有所不同。儿童泌尿系统感染可能与尿路结构发育不完善等因素有关，女孩由于尿道短等解剖特点，更容易发生泌尿系统感染，出现尿潜血时往往伴有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。成年女性泌尿系统感染的发病率也高于男性，与性生活等因素可能有关。
2.炎症对尿潜血的影响
炎症介质的释放会进一步加重黏膜损伤，使红细胞更容易通过受损的滤过屏障进入尿液。例如，感染时产生的前列腺素等物质会扩张血管，增加血管通透性，促进红细胞漏出。
（二）泌尿系统结石
1.结石损伤机制
泌尿系统结石，如肾结石、输尿管结石等，结石在泌尿系统内移动时，会损伤尿路黏膜，导致黏膜出血，从而出现尿潜血。结石对黏膜的损伤程度与结石的大小、形状、活动度等有关。较大的结石或尖锐的结石对黏膜的损伤更严重。对于不同年龄的患者，结石的形成原因有所不同。儿童泌尿系统结石相对较少见，可能与先天性尿路畸形等因素有关；成人泌尿系统结石则与代谢异常、饮食习惯等有关，如长期饮水少、高钙饮食等易导致结石形成，进而引起尿潜血。
2.出血与尿潜血的关系
黏膜损伤后，红细胞进入尿液，通过尿常规等检查可发现尿潜血。如果结石引起尿路梗阻，还可能导致肾积水等并发症，进一步影响肾功能，同时加重尿潜血的情况。
（三）泌尿系统肿瘤
1.肿瘤导致尿潜血的原理
泌尿系统肿瘤，如肾癌、膀胱癌等，肿瘤组织生长迅速，血供丰富，且肿瘤组织本身的血管壁比较脆弱，容易破裂出血，血液进入尿液导致尿潜血。肾癌在成人肾脏肿瘤中较为常见，其发病可能与遗传因素、长期吸烟等有关；膀胱癌的发病与长期接触致癌物质、慢性膀胱炎等因素有关。在不同年龄患者中，泌尿系统肿瘤的好发年龄不同，肾癌多见于中老年人，膀胱癌也多见于50岁以上的人群，但近年来发病年龄有年轻化趋势。对于这些肿瘤患者，除了尿潜血外，还可能伴有其他症状，如肾癌患者可能出现腰痛、腹部肿块等，膀胱癌患者可能出现无痛性肉眼血尿等。
（四）其他因素
1.药物因素
某些药物可能导致肾功能不全患者出现尿潜血，如某些抗生素（如氨基糖苷类抗生素）、非甾体类抗炎药等。这些药物可能通过直接毒性作用损伤肾小管-间质或肾小球，引起滤过膜损伤，导致尿潜血。在肾功能不全患者使用药物时，需要特别谨慎，因为患者的肾功能状态会影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生风险。例如，老年肾功能不全患者，由于肾脏功能减退，药物排泄减慢，更容易因药物引起尿潜血等不良反应。
2.剧烈运动
剧烈运动后也可能出现尿潜血，称为运动性血尿。其发生机制可能与肾脏缺血、肾小球毛细血管破裂等有关。对于肾功能不全患者，剧烈运动可能会加重肾脏的负担，诱发或加重尿潜血。但一般来说，生理性的运动性血尿在休息后可缓解。然而，对于肾功能不全患者，需要避免过度剧烈运动，以免对肾脏造成进一步损伤。
