低血糖症分为空腹低血糖症和餐后（反应性）低血糖症。空腹低血糖症包括内源性胰岛素分泌过多（胰岛β细胞增生、胰岛β细胞肿瘤）和肝源性低血糖（严重肝病、肝酶异常相关疾病）；餐后（反应性）低血糖症包括功能性低血糖症（饮食因素、自主神经功能紊乱）和滋养性低血糖症（胃切除术后、肠道吸收过快相关疾病）。
胰岛β细胞增生：某些遗传因素等可导致胰岛β细胞异常增生，使胰岛素分泌增多引发低血糖。例如，部分先天性疾病可能存在胰岛β细胞增生情况，多见于儿童及青少年群体，儿童发病可能与自身基因变异等因素有关，导致胰岛素分泌不受正常调控而过多分泌，引发空腹低血糖。
胰岛β细胞肿瘤：胰岛β细胞瘤是较为常见的导致内源性胰岛素分泌过多的原因，可发生于任何年龄，但以成人多见。肿瘤持续分泌大量胰岛素，使得血糖持续被降低，出现空腹低血糖表现，如反复出现空腹时的头晕、心慌、手抖等低血糖症状。
肝源性低血糖：
严重肝病：各种原因引起的严重肝病，如肝硬化、重症肝炎等。肝脏是调节血糖的重要器官，具有合成、储存和调节糖代谢的功能。严重肝病时，肝脏糖原合成和储存减少，糖异生作用障碍，无法维持正常血糖水平，容易在空腹时发生低血糖。例如，肝硬化患者肝脏结构破坏，正常肝细胞数量减少，影响其对血糖的调节功能，导致空腹低血糖的发生风险增加，尤其在合并有营养不良等情况时更易出现。
肝酶异常相关疾病：一些先天性肝酶缺陷疾病也可导致肝源性低血糖，如糖原累积症等。这类疾病多在儿童时期发病，由于参与糖原代谢的相关酶缺乏，导致糖原代谢障碍，空腹时无法正常分解糖原补充血糖，从而引发低血糖。
餐后（反应性）低血糖症
功能性低血糖症：
饮食因素：多见于胃肠功能紊乱者，如进食大量碳水化合物后，胃肠蠕动加快，碳水化合物吸收过快，导致血糖迅速升高，刺激胰岛β细胞过度分泌胰岛素，进而出现餐后低血糖。常见于饮食中碳水化合物含量过高且胃肠消化吸收功能相对较强的人群，比如一些喜欢高糖饮食且胃肠蠕动较快的个体，在进食大量甜食后可能出现餐后反应性低血糖。
自主神经功能紊乱：自主神经功能紊乱可影响血糖的调节机制。例如，一些情绪不稳定、长期精神紧张的人群，自主神经功能失调，在进食后可能出现胰岛β细胞反应性分泌胰岛素过多的情况，导致餐后低血糖。女性相对男性可能更易受情绪等因素影响出现自主神经功能紊乱相关的餐后低血糖。
滋养性低血糖症：
胃切除术后：胃切除术后，胃的正常结构和功能发生改变，食物排空加快，碳水化合物迅速进入小肠被快速吸收，引起血糖快速升高，刺激胰岛素分泌过多，从而出现餐后低血糖。多见于因胃部疾病行胃大部切除术等手术的患者，术后早期就可能出现这种情况，尤其在进食大量碳水化合物后更易发生，儿童胃切除术后发生滋养性低血糖相对较少，但也需关注。
肠道吸收过快相关疾病：某些肠道疾病导致肠道吸收功能异常，使食物中碳水化合物吸收过快，如短肠综合征等。患者肠道有效吸收面积减少，食物通过肠道速度加快，碳水化合物吸收迅速，引起血糖波动，出现餐后低血糖，这类情况在儿童中相对少见，但如果儿童有肠道先天发育异常等情况也可能发生。
