糖尿病会引发微血管并发症（如糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病）、大血管并发症（如冠心病、脑梗死）和神经病变（包括周围神经病变、自主神经病变）。微血管并发症中糖尿病视网膜病变长期高血糖损伤视网膜微血管，不同人群表现及影响不同，病程超10年和15年的患者合并率有数据；糖尿病肾病高血糖多途径损伤肾脏，不同人群表现及影响各异，1型和2型糖尿病患者发病比例有相关数据。大血管并发症中冠心病高血糖致脂质代谢紊乱等促动脉粥样硬化，不同人群表现及影响不同，糖尿病患者患冠心病风险比非患者高2-4倍；脑梗死高血糖致血液高凝等易引发，不同人群表现及影响不同，糖尿病患者脑梗死发病率是非患者的2-3倍。神经病变中周围神经病变高血糖致代谢紊乱等损伤神经，不同人群表现及影响不同，病程超5年患者有一定发生率；自主神经病变高血糖致多系统受累，不同人群表现及影响不同，病程10年以上患者有一定发生率。
一、微血管并发症
（一）糖尿病视网膜病变
1.发病机制：长期高血糖会损伤视网膜微血管，导致血管通透性增加、闭塞等。高血糖引起山梨醇通路激活，使视网膜细胞内山梨醇积聚，渗透压升高，细胞水肿；同时，多元醇代谢消耗大量还原型辅酶Ⅱ（NADPH），影响抗氧化系统功能，导致氧化应激损伤视网膜血管内皮细胞等。
2.不同人群表现及影响
成年人：早期可能无明显症状，随着病情进展可出现视力下降、视物模糊、眼前黑影等。若不及时控制血糖和病情，严重者可导致失明。对于患有糖尿病多年且血糖控制不佳的成年人，需定期进行眼底检查，以便早期发现和干预。
儿童青少年：1型糖尿病患儿若血糖控制差，也可能发生糖尿病视网膜病变，由于处于生长发育阶段，病情进展可能相对较快，更需密切关注血糖及眼部情况，因为长期高血糖对儿童青少年视网膜血管的损伤可能会影响其未来的视力健康。
3.相关研究数据：有研究表明，病程超过10年的糖尿病患者中约50%合并糖尿病视网膜病变，而病程超过15年者可达80%以上。
（二）糖尿病肾病
1.发病机制：高血糖可通过多种途径损伤肾脏。包括非酶糖基化反应，使肾小球基底膜成分糖基化，改变其结构和功能；肾血流动力学改变，高血糖时胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等物质分泌变化，导致肾小球高滤过、高灌注，进而引起肾小球肥大和硬化；氧化应激和炎症反应，高血糖诱导氧化应激产生过多氧自由基，损伤肾脏细胞，同时激活炎症信号通路，促进炎症因子释放，加重肾脏损伤。
2.不同人群表现及影响
成年人：早期可出现微量白蛋白尿，逐渐进展为大量白蛋白尿、肾功能减退。对于成年糖尿病患者，尤其是合并高血压等其他心血管危险因素的患者，糖尿病肾病的发生风险更高。如果血糖、血压等控制不佳，肾功能会进行性下降，最终可能发展为终末期肾病，需要透析或肾移植治疗。
儿童青少年：1型糖尿病患儿发生糖尿病肾病相对较少，但一旦发生，病情进展可能较为迅速。儿童处于生长发育阶段，肾脏的结构和功能尚未完全成熟，高血糖对其肾脏的损伤可能具有不同的特点，需要特别关注血糖的严格控制以及定期监测肾功能等指标。
3.相关研究数据：在糖尿病患者中，糖尿病肾病是常见的微血管并发症，约20%-40%的1型糖尿病患者最终会发展为临床糖尿病肾病，2型糖尿病患者中也有一定比例会发生糖尿病肾病，且随着糖尿病患病率的上升，糖尿病肾病导致的终末期肾病患者数量也在增加。
二、大血管并发症
（一）冠心病
1.发病机制：高血糖可导致脂质代谢紊乱，使血脂异常，如甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，促进动脉粥样硬化形成。同时，高血糖引起的氧化应激、炎症反应等损伤血管内皮细胞，促使血小板聚集和血栓形成。胰岛素抵抗也是重要因素，胰岛素抵抗不仅导致血糖升高，还与动脉粥样硬化的发生发展密切相关，通过影响脂肪细胞因子分泌等多种途径参与冠心病的发病。
2.不同人群表现及影响
成年人：糖尿病合并冠心病的患者，心绞痛等症状可能不典型，容易被忽视。由于糖尿病患者本身神经病变等因素，可能对疼痛的感知不敏感，导致心肌缺血时症状不明显，延误诊断和治疗。对于成年糖尿病患者，尤其是合并高血压、吸烟等危险因素的人群，冠心病的发生风险显著增加，严重时可导致心肌梗死、心力衰竭等严重后果。
儿童青少年：儿童青少年糖尿病患者发生冠心病相对较少，但如果存在长期高血糖、肥胖等情况，也可能加速动脉粥样硬化的进程，未来发生冠心病等大血管并发症的风险会增加。需要关注儿童青少年糖尿病患者的生活方式干预，如控制体重、合理饮食、适当运动等，以降低未来大血管并发症的发生风险。
3.相关研究数据：糖尿病患者发生冠心病的风险比非糖尿病患者高2-4倍，且糖尿病合并冠心病患者的预后通常较差，死亡率较高。
（二）脑梗死
1.发病机制：高血糖导致血液高凝状态，血糖升高使血液中葡萄糖含量增加，红细胞变形能力下降，血小板功能异常，易于聚集形成血栓。同时，高血糖引起血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化斑块形成，斑块破裂可导致脑梗死发生。此外，高血糖还可影响脑血管的自动调节功能，使脑血流容易出现异常。
2.不同人群表现及影响
成年人：糖尿病患者发生脑梗死的风险明显增加，且病情往往较重，预后较差。由于糖尿病患者存在血管病变等基础问题，脑梗死发生后恢复相对困难，致残率和死亡率较高。对于成年糖尿病患者，控制血糖、血压、血脂等危险因素对于预防脑梗死至关重要。
儿童青少年：儿童青少年糖尿病患者发生脑梗死极为罕见，但如果有特殊的遗传代谢等基础疾病合并高血糖，也可能出现脑血管病变相关表现。需要针对具体病因进行综合管理，重视儿童青少年糖尿病患者的整体健康管理，包括血糖控制和心血管危险因素的监测。
3.相关研究数据：糖尿病患者脑梗死的发病率是非糖尿病患者的2-3倍，且糖尿病是脑梗死的独立危险因素。
三、神经病变
（一）周围神经病变
1.发病机制：高血糖引起的代谢紊乱是主要原因，包括山梨醇通路激活导致神经细胞内渗透压升高，细胞水肿；多元醇代谢消耗大量肌醇，影响神经细胞的钠-钾-ATP酶功能，导致神经细胞电生理功能异常；氧化应激和炎症反应损伤神经纤维，高血糖诱导产生过多氧自由基，破坏神经细胞膜结构和功能，同时炎症因子释放引起神经炎症反应。
2.不同人群表现及影响
成年人：主要表现为手足麻木、刺痛、感觉减退等，呈对称性分布，从远端开始逐渐向近端发展。严重影响患者的生活质量，如导致行走困难、触觉减退易受伤等。对于成年糖尿病患者，长期高血糖控制不佳者周围神经病变的发生率较高，需要定期评估神经功能。
儿童青少年：儿童青少年糖尿病患者周围神经病变相对少见，但如果血糖控制差，也可能出现神经病变相关症状。由于儿童处于生长发育阶段，神经病变可能会影响其运动功能、感觉功能等，需要密切关注血糖控制和神经功能监测，早期发现并干预。
3.相关研究数据：病程超过5年的糖尿病患者中约30%-40%会发生不同程度的周围神经病变，随着病程延长，发生率逐渐增加。
（二）自主神经病变
1.发病机制：同样与高血糖引起的代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等有关。自主神经病变可累及心血管、消化、泌尿生殖等多个系统。例如，心血管自主神经病变可导致心率变异性改变、直立性低血压等；消化自主神经病变可引起胃排空延迟、便秘或腹泻等；泌尿生殖系统自主神经病变可出现尿失禁、尿潴留等。
2.不同人群表现及影响
成年人：自主神经病变在成年糖尿病患者中也较为常见，严重影响患者的生活舒适度和健康状况。如直立性低血压可导致患者站立时头晕、眼前发黑，增加跌倒风险；胃排空延迟可引起腹胀、恶心、呕吐等消化不良症状，影响营养吸收。
儿童青少年：儿童青少年糖尿病患者自主神经病变相对较少，但如果存在长期高血糖，也可能逐渐出现相关症状，需要关注其生长发育过程中的自主神经功能变化，及时发现并处理。
3.相关研究数据：糖尿病患者中自主神经病变的发生率随着病程增加而升高，病程10年以上者发生率可达50%左右。
