脑梗死的发生与多种因素相关，包括血管壁病变（动脉粥样硬化、动脉炎）、心脏病和血流动力学改变（心房颤动等心脏病、血压过低等血流动力学改变）、血液成分和血液流变学改变（血液成分改变、血液流变学改变）以及其他因素（年龄、性别、生活方式、病史因素），这些因素通过不同机制导致脑梗死发生。
动脉炎：各种炎症性疾病侵犯脑动脉，如感染性（细菌、病毒、螺旋体等感染）、非感染性（结缔组织病等）动脉炎。感染性动脉炎中，结核杆菌、梅毒螺旋体等感染可直接侵袭动脉壁，引发动脉炎症、狭窄或闭塞。非感染性动脉炎如系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，可导致动脉壁免疫损伤，影响血管的正常结构和功能，增加脑梗死风险。
心脏病和血流动力学改变
心脏病：心房颤动是常见的导致脑梗死的心脏疾病。心房颤动时，心房收缩功能异常，血液在心房内淤积，容易形成血栓，当血栓脱落随血液循环进入脑动脉时，就会阻塞血管引起脑梗死。据统计，心房颤动患者发生脑梗死的风险比无心房颤动者高5-7倍。其他如风湿性心瓣膜病、心肌梗死、心肌病等也可因心腔内血栓形成、心脏排血障碍等导致脑梗死。心肌梗死时，心脏泵血功能受损，脑部供血减少，同时梗死部位可能形成附壁血栓，血栓脱落可引发脑梗死。
血流动力学改变：当血压过低时，脑灌注压降低，脑部血流减少，可引起脑梗死。例如，老年人在夜间睡眠时或服用降压药物不当等情况下，血压突然下降，可能导致脑血流灌注不足，诱发脑梗死。另外，心脏骤停、休克等情况也会使脑部血流急剧减少，引发脑梗死。
血液成分和血液流变学改变
血液成分改变：红细胞增多症、血小板增多症等疾病可使血液黏稠度增加，血流速度减慢，容易形成血栓导致脑梗死。红细胞增多症患者红细胞数量异常增多，血液黏稠度显著升高，血流阻力增大，血流缓慢，增加了血栓形成的几率。血小板增多症时，血小板数量过多，活性增强，易形成血小板聚集，促进血栓形成。
血液流变学改变：某些血液高凝状态也会增加脑梗死风险，如抗凝血酶缺乏、蛋白C或蛋白S缺乏等遗传性或获得性凝血因子异常，可导致血液凝固性增高，易于形成血栓。此外，长期口服避孕药、产后等情况也可能导致血液处于高凝状态，增加脑梗死发生的可能性。
其他因素
年龄因素：随着年龄增长，血管壁弹性下降、动脉粥样硬化的发生率增加，同时心脏功能、血液成分等也会发生变化，老年人脑梗死的发生率明显高于年轻人。例如，60岁以上人群脑梗死的发病率呈显著上升趋势。
性别因素：男性脑梗死的发病率略高于女性，但具体机制尚不完全明确，可能与男性的生活方式、激素水平等因素有关。男性可能更多存在吸烟、饮酒等不良生活习惯，这些因素会增加动脉粥样硬化等疾病的发生风险，从而增加脑梗死的发病几率。
生活方式：长期吸烟、大量饮酒是脑梗死的重要危险因素。吸烟会损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化形成，还可使血液黏稠度增加；大量饮酒可导致血压升高、血脂紊乱等，进而增加脑梗死风险。缺乏运动、高盐高脂饮食等不良生活方式也会通过影响血管、心脏功能和血液成分等，增加脑梗死发生的可能性。
病史因素：有脑梗死、短暂性脑缺血发作（TIA）病史的患者，再次发生脑梗死的风险明显增加。此外，有高血压、糖尿病、高脂血症等慢性病史的患者，如果病情控制不佳，会加速血管病变的进展，使脑梗死的发病风险持续升高。
