慢性肾小球肾炎水肿由多种机制共同作用引起，包括肾小球滤过率下降致水钠潴留、肾小管重吸收功能相对亢进致钠水潴留、蛋白尿致血浆胶体渗透压降低使水分向组织间隙转移，不同年龄、性别、生活方式、病史等因素会对各机制产生影响进而影响水肿情况。
一、肾小球滤过率下降
1.肾小球病变影响滤过功能：慢性肾小球肾炎时，肾小球发生病理改变，如肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生等，导致肾小球滤过面积减少，肾小球滤过率（GFR）降低。正常情况下，肾小球滤过率能维持机体水钠的平衡，但当GFR下降时，水钠排出减少，导致水钠潴留，这是引起水肿的重要原因之一。例如，大量临床研究表明，慢性肾小球肾炎患者肾小球滤过率降低程度与水肿的严重程度往往呈正相关，一些患者GFR明显低于正常水平时，就会较早出现较为明显的水肿表现。
2.不同年龄、性别患者的差异：对于儿童慢性肾小球肾炎患者，由于其处于生长发育阶段，肾小球滤过功能本身尚未完全成熟，若发生慢性肾小球肾炎，肾小球滤过率下降对水钠潴留的影响可能更为显著，更容易出现水肿情况；而女性患者在月经周期等生理变化时，可能会对水钠代谢产生一定影响，若合并慢性肾小球肾炎，水肿可能会有一些相应的变化，但根本机制还是基于肾小球滤过率下降导致的水钠潴留。
二、肾小管重吸收功能相对亢进
1.球-管失衡导致重吸收增加：尽管肾小球滤过率下降，但肾小管重吸收功能可能相对亢进，这种球-管失衡使得肾小管对钠的重吸收增多，进而引起钠水潴留。例如，当肾小球滤过率减少时，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压相对增高，而静水压降低，这有利于肾小管对钠水的重吸收；同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活等因素也可能参与其中，进一步促使肾小管重吸收钠水增加，导致水肿。在一些慢性肾小球肾炎患者的病理生理过程中，可以观察到RAAS系统活性增强，醛固酮分泌增多，从而促进肾小管对钠的重吸收，加重水肿。
2.不同生活方式与病史对球-管失衡的影响：有长期高盐饮食病史的慢性肾小球肾炎患者，由于摄入钠较多，会加重肾小管重吸收钠的负担，更容易出现球-管失衡，导致水肿加重；而对于有其他基础疾病（如高血压等）的慢性肾小球肾炎患者，其球-管失衡的机制可能会更加复杂，高血压本身可能影响肾脏的血流动力学，进而影响肾小球滤过和肾小管重吸收功能，与慢性肾小球肾炎共同作用加重水肿。
三、血浆胶体渗透压降低
1.蛋白尿导致蛋白丢失：慢性肾小球肾炎患者常伴有蛋白尿，大量蛋白质从尿液中丢失，使血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低。正常情况下，血浆胶体渗透压对维持血管内的水分平衡起着重要作用，当血浆胶体渗透压降低时，血管内的水分容易向组织间隙转移，从而引起水肿。例如，24小时尿蛋白定量明显增多的慢性肾小球肾炎患者，往往血浆白蛋白水平显著降低，水肿也较为明显。一般来说，尿蛋白定量越高，血浆白蛋白降低越明显，水肿发生的可能性越大且程度可能越重。
2.年龄与病史对血浆胶体渗透压的影响：老年慢性肾小球肾炎患者由于机体蛋白合成能力相对下降等因素，在出现蛋白尿时，血浆胶体渗透压降低可能更为突出，水肿可能更难消退；有慢性消耗性疾病病史的慢性肾小球肾炎患者，本身营养状况可能较差，蛋白质储备不足，蛋白尿导致的血浆胶体渗透压降低会更加明显，水肿情况可能会更为严重。
总之，慢性肾小球肾炎患者水肿是多种机制共同作用的结果，了解这些机制对于临床判断病情、制定治疗方案等具有重要意义。
