脑梗死与脑出血在发病机制、临床表现、影像学表现、治疗原则及预后转归上均有差异，脑梗死因血管狭窄或闭塞致脑组织缺血坏死，症状进展较缓，CT早期可能无异常，MRI早期可发现，需早期再灌注等治疗，预后与多种因素有关；脑出血多因脑血管破裂，发病急，症状严重，CT表现为高密度灶，治疗依出血量采取不同措施，预后差异大，大量出血死亡率高且易遗留严重缺损。
一、发病机制差异
脑梗死：多因脑部血管狭窄或闭塞，导致局部脑组织缺血缺氧坏死。常见原因包括动脉粥样硬化使血管腔狭窄，进而形成血栓堵塞血管；也可能是血液成分改变，如高凝状态时易形成血栓阻塞脑血管。例如，动脉粥样硬化好发于中老年人，随着年龄增长，血管壁逐渐出现脂质沉积等病变，增加了脑梗死的发病风险。
脑出血：通常是由于脑血管破裂，血液溢出到脑组织中。高血压是最常见的诱因，长期高血压会使脑内小动脉形成微动脉瘤，当血压骤然升高时，微动脉瘤破裂引发脑出血；脑血管畸形、动脉瘤等先天性血管异常也是脑出血的重要原因，年轻人中因脑血管畸形导致脑出血的情况相对较多。
二、临床表现不同
脑梗死：症状相对进展较缓慢，多数患者在安静状态下发病，如睡眠中。常见症状有偏瘫（一侧肢体无力）、言语不利、口角歪斜、偏身感觉障碍等。例如，患者可能出现拿东西掉落、说话含糊不清等表现，症状在数小时至数天内逐渐达到高峰。不同血管供血区域梗死表现不同，如大脑中动脉梗死可出现较明显的偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等“三偏”症状。
脑出血：往往发病较急，多在活动中起病，如情绪激动、用力排便等情况下突然发病。症状常较严重，迅速出现头痛、呕吐、不同程度的意识障碍（如嗜睡、昏迷等）以及局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、失语等。例如，患者可能突然感到剧烈头痛，随即出现呕吐，接着意识状态发生改变，同时伴有肢体活动障碍等。
三、影像学表现区别
脑梗死：头颅CT早期可能无明显异常，发病24-48小时后可显示低密度梗死灶；头颅MRI在早期就能发现梗死病灶，尤其是DWI（弥散加权成像）序列对早期脑梗死诊断敏感性很高，可在发病数小时内发现缺血病灶。
脑出血：头颅CT表现为高密度病灶，根据出血时间不同，密度会有相应变化，能清晰显示出血的部位、范围等；头颅MRI对脑出血的诊断也有帮助，尤其是在早期CT难以鉴别时，可通过MRI判断出血的演进过程等。
四、治疗原则差异
脑梗死：强调早期溶栓、取栓等再灌注治疗（如符合溶栓指征，在发病4.5小时内可考虑静脉溶栓，对于大血管闭塞的患者可考虑机械取栓等），同时可使用改善脑循环、脑保护等药物治疗。在急性期过后，还需进行康复治疗，促进神经功能恢复，降低致残率。对于有动脉粥样硬化等基础病因的患者，需要控制血压、血糖、血脂等危险因素。
脑出血：主要是控制出血，降低颅内压，防止再出血等。根据出血量的多少采取不同的治疗措施，如小量脑出血可采取保守治疗，包括卧床休息、控制血压、降低颅内压等；大量脑出血往往需要手术清除血肿，以减轻颅内压对脑组织的压迫。同时要注意维持水电解质平衡等对症支持治疗。
五、预后及转归不同
脑梗死：预后与梗死的部位、面积、治疗是否及时等有关。如果能早期得到有效治疗，部分患者可恢复较好，但也有部分患者会遗留不同程度的后遗症，如肢体残疾、言语障碍等。一般来说，脑梗死的致残率相对较高，但通过及时的康复治疗等，部分患者功能可得到一定程度的改善。
脑出血：预后差异较大，与出血量、出血部位等密切相关。少量脑出血患者经积极治疗后可能恢复良好；大量脑出血患者预后往往较差，死亡率较高，即使存活也常遗留严重的神经功能缺损，如长期昏迷、严重肢体瘫痪等。
