肾脏疾病包括原发性（如肾小球肾炎、肾小管-间质性肾炎）、继发性（如糖尿病肾病、高血压肾损害）、遗传性（如多囊肾）及其他因素（如尿路梗阻），原发性中肾小球肾炎多种病因致免疫炎症，不同年龄段性别有差异；肾小管-间质性肾炎药物等可致；继发性糖尿病肾病高血糖致微血管病变，高血压肾损害因长期高血压致小动脉硬化；遗传性多囊肾常染色体显性遗传致囊肿压迫；尿路梗阻致尿液排出受阻压迫肾实质。
一、原发性肾脏疾病
1.肾小球肾炎
病理机制：多种病因引起的肾小球免疫炎症性疾病。例如，IgA肾病是最常见的原发性肾小球肾炎，其发病机制可能与黏膜免疫异常有关，抗原（如某些病原体）进入机体后，刺激免疫系统产生IgA抗体，形成免疫复合物沉积在肾小球系膜区，激活补体等炎症介质，导致肾小球损伤，长期的炎症损伤可逐渐发展为肾衰竭尿毒症。在儿童中，IgA肾病的发病率也呈上升趋势，儿童发病可能与上呼吸道感染等因素密切相关，上呼吸道感染后机体免疫反应异常，容易引发肾小球病变。
年龄与性别因素：不同年龄段均可发病，男性略多于女性。儿童期肾小球肾炎的发生可能与自身免疫发育不完善以及感染等因素关系更密切，而中老年患者的肾小球肾炎可能与高血压、糖尿病等合并症导致的肾脏继发性损伤相关。
2.肾小管-间质性肾炎
病理机制：由多种原因引起的肾小管-间质炎症性疾病。药物是常见的诱因之一，如某些抗生素（如氨基糖苷类抗生素）、非甾体类抗炎药等，药物可直接损伤肾小管上皮细胞，引起肾小管功能障碍，同时引发间质炎症反应。长期的肾小管-间质损伤会影响肾脏的浓缩稀释功能等，进而逐渐发展为肾衰竭尿毒症。在老年人中，由于机体代谢和肝肾功能减退，使用药物时更容易发生药物相关的肾小管-间质性肾炎，因为药物的代谢和排泄受到影响，药物在体内蓄积的风险增加。
二、继发性肾脏疾病
1.糖尿病肾病
病理机制：糖尿病患者长期高血糖状态导致的肾脏微血管病变。高血糖引起肾小球内高压、高灌注、高滤过，促使肾小球系膜细胞增殖，细胞外基质增多，肾小球基底膜增厚。随着病情进展，肾小球硬化，肾功能逐渐减退。糖尿病肾病是引起肾衰竭尿毒症的重要原因之一，在糖尿病患者中，病程较长且血糖控制不佳的患者更容易发生。一般来说，糖尿病病史超过10年的患者发生糖尿病肾病的风险明显增加。在不同性别中，男性和女性糖尿病患者发生糖尿病肾病的概率差异并不十分显著，但总体上随着糖尿病病程的延长，肾脏受累的风险都会增加。
2.高血压肾损害
病理机制：长期高血压导致肾脏小动脉硬化，肾实质缺血。高血压使肾小球入球小动脉压力升高，肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球损伤，进而导致肾小球硬化和间质纤维化。长期的高血压肾损害会逐步破坏肾脏的结构和功能，最终发展为肾衰竭尿毒症。在老年人群中，高血压的患病率较高，且随着年龄增长，血管弹性下降，更容易出现高血压肾损害。男性和女性在高血压的患病比例上有一定差异，但在高血压肾损害的发生发展上，性别因素的影响相对不是最主要的，关键是血压控制的水平和持续时间。
三、遗传性肾脏疾病
1.多囊肾
病理机制：是一种常染色体显性遗传性疾病，患者体内存在基因突变，导致肾脏出现多个囊肿。囊肿逐渐增大，压迫肾实质，破坏肾脏的正常结构和功能。多囊肾在儿童期可能就有囊肿形成，但通常在成年后逐渐出现症状。随着囊肿的不断增大，肾脏的滤过等功能逐渐丧失，最终发展为肾衰竭尿毒症。在多囊肾患者中，男女发病概率无明显差异，但疾病的进展速度可能因个体差异而不同，一些患者可能在较年轻的年龄就出现严重的肾功能损害。
四、其他因素
1.尿路梗阻
病理机制：各种原因引起的尿路梗阻，如尿路结石、前列腺增生、输尿管狭窄等。尿路梗阻可导致尿液排出受阻，引起肾盂积水，进而压迫肾实质，使肾脏的滤过功能下降。长期的尿路梗阻还会导致肾脏感染等并发症，进一步加重肾脏损伤。在不同年龄人群中，尿路梗阻的原因有所不同。儿童尿路梗阻可能与先天性尿路畸形有关，如先天性肾盂输尿管连接部狭窄等；老年人则更多见前列腺增生、尿路结石等原因引起的梗阻。男性由于前列腺的解剖结构特点，前列腺增生导致尿路梗阻在男性老年人群中更为常见。
