蛋白尿分为肾小球性、肾小管性、混合性、溢出性和组织性蛋白尿。肾小球性蛋白尿因肾小球滤过膜受损致血浆蛋白滤过增多超出重吸收能力，儿童原发性、中老年继发性多见，与高蛋白饮食、劳累等生活方式及肾脏基础疾病、自身免疫病病史有关；肾小管性蛋白尿是肾小管重吸收小分子蛋白减少所致，儿童先天性、中老年慢性疾病致间质损伤多见，与接触肾毒性物质、营养不良、服药及泌尿系统感染病史有关；混合性蛋白尿因肾小球和肾小管同时受损，各年龄段均可发生，与多种基础疾病共同作用及不良生活方式致疾病进展有关；溢出性蛋白尿是血中异常蛋白超肾小管重吸收能力排出，多发性骨髓瘤中老年多见、血管内溶血各年龄段可发生，与接触相关因素及病史有关；组织性蛋白尿因肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增加引起，各年龄段均可发生，与泌尿系统感染、过度劳累及轻微肾脏炎症、肿瘤早期病史有关。
年龄因素：儿童时期原发性肾小球疾病是导致肾小球性蛋白尿的常见原因，如微小病变型肾病在儿童肾小球疾病中较为多见，与儿童免疫系统发育特点及遗传等因素有关；中老年人群继发性肾小球疾病相对更常见，像糖尿病肾病、高血压肾损害等随年龄增长，基础疾病发生率增加，进而引发肾小球性蛋白尿。
生活方式：长期高蛋白饮食会加重肾小球滤过负担，可能促使原本有肾小球滤过膜轻微损伤的人群出现蛋白尿加重；过度劳累、剧烈运动等也可能在一定程度上影响肾小球的滤过功能，使潜在的肾小球性蛋白尿显现或加重。
病史：有肾脏基础疾病史的人群，如既往有肾小球肾炎病史，复发时容易出现肾小球性蛋白尿；患有自身免疫性疾病的患者，如系统性红斑狼疮患者，其自身免疫反应累及肾脏时，可损伤肾小球滤过膜导致蛋白尿。
肾小管性蛋白尿
病理机制：肾小管重吸收功能障碍，对正常滤过的小分子蛋白质（如β-微球蛋白、视黄醇结合蛋白等）重吸收减少，导致蛋白尿。常见于间质性肾炎，如药物（如含马兜铃酸的中药、某些抗生素等）、感染（如肾盂肾炎）、自身免疫性疾病累及肾小管间质等情况。例如，长期服用含马兜铃酸的中药可引起肾小管-间质损伤，使肾小管重吸收功能受损，出现肾小管性蛋白尿；慢性肾盂肾炎反复发作，会破坏肾小管结构和功能，导致重吸收障碍。
年龄因素：儿童时期若有先天性肾小管功能异常疾病，如范可尼综合征，可出现肾小管性蛋白尿；中老年人群因慢性疾病导致肾小管间质损伤的情况相对增多，如长期高血压导致肾小动脉硬化，进而影响肾小管功能出现蛋白尿。
生活方式：长期接触肾毒性物质，如某些工业毒物、重金属（铅、汞等），可损伤肾小管，引发肾小管性蛋白尿；过度节食导致营养不良，可能影响肾小管的正常代谢和功能，增加肾小管性蛋白尿的发生风险。
病史：有长期服药史且药物可能损伤肾小管的人群，如曾长期服用肾毒性药物，易出现肾小管性蛋白尿；有泌尿系统感染反复发作病史的患者，肾盂肾炎反复刺激可导致肾小管间质损伤，引发蛋白尿。
混合性蛋白尿
病理机制：肾小球和肾小管同时受损，既存在肾小球性蛋白尿的成分，又有肾小管性蛋白尿的成分。例如，系统性红斑狼疮晚期，疾病累及肾小球导致滤过膜损伤，同时也损伤肾小管间质，此时尿液中可检测到多种蛋白质，包括大分子的白蛋白等和小分子的β-微球蛋白等；糖尿病肾病晚期，肾小球病变严重，同时肾小管间质也受到损伤，出现混合性蛋白尿。
年龄因素：各年龄段均可发生，儿童时期若患有一些遗传性疾病同时累及肾小球和肾小管，如遗传性肾炎（Alport综合征），可出现混合性蛋白尿；中老年人群多种慢性疾病共同作用导致肾小球和肾小管均受损时，也会出现混合性蛋白尿。
生活方式：不良生活方式可加重多种基础疾病的进展，如长期高血糖、高血压、高血脂的生活方式，会加速糖尿病肾病、高血压肾损害等疾病的发展，使肾小球和肾小管损伤加重，从而导致混合性蛋白尿出现或加重。
病史：有自身免疫性疾病、糖尿病、高血压等多种基础疾病病史的人群，多种疾病相互影响，更容易出现肾小球和肾小管同时受损的情况，进而引发混合性蛋白尿。
溢出性蛋白尿
病理机制：血中异常蛋白质增多，超过肾小管重吸收能力而从尿中排出。常见的如多发性骨髓瘤患者，体内产生大量异常的免疫球蛋白轻链，这些轻链分子量较小，可通过肾小球滤过膜，但肾小管无法重吸收，从而出现蛋白尿；血管内溶血时，血红蛋白释放入血，超过肾小管重吸收能力，也可出现血红蛋白尿，属于溢出性蛋白尿的范畴。
年龄因素：多发性骨髓瘤在中老年人群中相对多见，可能与中老年人群免疫系统功能衰退等因素有关；血管内溶血可见于各年龄段，如儿童先天性红细胞膜缺陷导致的溶血，或中老年因感染、药物等因素引发的溶血。
生活方式：长期接触可能导致血红蛋白异常的因素，如某些氧化性药物、感染等，可诱发血管内溶血，增加溢出性蛋白尿的发生风险；多发性骨髓瘤的发生与生活方式关系相对不密切，但长期接触放射性物质等可能增加患病风险。
病史：有多发性骨髓瘤病史的患者会持续出现溢出性蛋白尿；有自身免疫性疾病导致血管内溶血病史的人群，再次发生溶血时容易出现溢出性蛋白尿。
组织性蛋白尿
病理机制：肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增加所引起的蛋白尿。如肾脏炎症或肿瘤时，肾组织被破坏，细胞分解，释放出组织蛋白进入尿液；肾小管分泌粘液蛋白等增加也可导致组织性蛋白尿。一般程度较轻，在肾脏疾病的早期或轻度病变时可能出现。例如，轻度的急性肾盂肾炎时，肾小管分泌一些蛋白质增加，可出现少量组织性蛋白尿。
年龄因素：各年龄段均可发生，儿童时期肾脏炎症相对较少见，但若发生轻度肾脏感染等情况也可能出现组织性蛋白尿；中老年人群肾脏退行性变或轻微炎症等情况相对增多，也可能出现组织性蛋白尿。
生活方式：不注意个人卫生导致泌尿系统感染，可能引发轻度肾组织炎症，进而出现组织性蛋白尿；过度劳累等可能导致机体抵抗力下降，增加肾脏轻微炎症的发生风险，从而促使组织性蛋白尿出现。
病史：有轻微肾脏炎症病史的人群，炎症反复可能导致组织性蛋白尿反复出现；有肾脏肿瘤早期病变但未被发现时，可能出现少量组织性蛋白尿。
