急性心力衰竭可由基础心脏疾病及急性诱因引发。基础心脏疾病包括心肌病变（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病）和心脏负荷过重（压力负荷过重、容量负荷过重）；急性诱因有感染（呼吸道感染及其他感染）、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当等，这些因素通过不同机制影响心肌功能或心脏负荷导致急性心力衰竭发作。
一、基础心脏疾病相关
1.心肌病变
缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是引起急性心力衰竭的常见原因之一，大量心肌梗死时，心肌收缩力明显减弱且不协调，可导致急性心力衰竭。例如，有研究表明，在因冠心病住院的患者中，约有一定比例会发生急性心力衰竭，其机制主要是梗死区域心肌坏死，剩余心肌无法有效代偿心脏功能。
心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎是儿童和青少年急性心力衰竭的常见病因之一，病毒感染后直接损伤心肌细胞，或通过免疫反应引起心肌炎症，影响心肌的收缩和舒张功能。扩张型心肌病患者心肌逐渐受损，心室扩大，心肌收缩力下降，在感染、劳累等诱因下可急性发作心力衰竭；肥厚型心肌病患者心肌肥厚，心室顺应性降低，也可能导致急性心力衰竭发作，尤其是在运动或应激情况下。
2.心脏负荷过重
压力负荷过重：高血压患者如果血压长期控制不佳，左心室后负荷增加，为了克服增高的阻力，左心室心肌代偿性肥厚，随着病情进展，心肌收缩功能逐渐减退，可发展为急性心力衰竭。主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，压力负荷过重，同样会导致左心室功能逐渐失代偿引发急性心力衰竭。
容量负荷过重：二尖瓣关闭不全时，左心室在收缩期一方面向主动脉射血，另一方面部分血液反流至左心房，使左心室舒张期容量负荷增加；先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损等，左向右分流使肺循环及体循环容量负荷增加，长期可导致心脏扩大和心功能不全，在某些诱因下可急性加重为急性心力衰竭。
二、急性诱因相关
1.感染
呼吸道感染：是最常见的诱因，无论是儿童还是成人，呼吸道感染时病原体产生的毒素、炎症介质等可影响心肌功能，同时发热、呼吸急促等可增加心脏负担。例如，在冬季呼吸道感染高发季节，因呼吸道感染住院治疗的患者中，合并急性心力衰竭的比例较平时明显升高，尤其是老年人和有基础心脏疾病的患者，呼吸道感染后容易诱发急性心力衰竭发作。
其他感染：肺部感染以外的感染，如泌尿系统感染、败血症等，也可能通过不同机制导致急性心力衰竭。败血症时，病原体释放的毒素可直接损伤心肌细胞，引起心肌收缩力下降，同时全身炎症反应导致血管扩张、循环阻力改变，增加心脏负荷，从而诱发急性心力衰竭。
2.心律失常：严重的心律失常，如快速性心律失常（心房颤动伴快速心室率、室性心动过速等）和缓慢性心律失常（高度房室传导阻滞等）都可引起急性心力衰竭。快速性心律失常时，心脏舒张期过短，心室充盈不足，同时心率过快使心肌耗氧量增加，而心输出量降低，无法满足机体需求；缓慢性心律失常则导致心输出量显著减少，心脏泵血功能障碍，进而引发急性心力衰竭。例如，心房颤动患者心室率突然加快时，可在短时间内出现急性心力衰竭症状，表现为呼吸困难、水肿等。
3.血容量增加：快速大量输液或摄入过多钠盐等可使血容量急剧增加，心脏前负荷明显加重，对于有基础心脏疾病的患者，容易诱发急性心力衰竭。比如，一些患者因外伤大量补液时，如果补液速度过快或量过大，心脏无法及时代偿，就可能出现急性心力衰竭的表现，出现端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等。
4.过度体力劳累或情绪激动：过度的体力劳动使心脏负荷明显增加，情绪激动时交感神经兴奋，体内儿茶酚胺等激素分泌增加，可导致心率加快、血压升高，心肌耗氧量增加，原有心脏功能不全的患者就可能诱发急性心力衰竭。例如，老年人在剧烈运动后可能出现急性心力衰竭发作，年轻女性在情绪剧烈波动后也可能因心脏负担加重而发生急性心力衰竭。
5.治疗不当：如不恰当停用降压药物，可使血压反跳升高，增加心脏后负荷；或者抗心律失常药物使用不当导致新的心律失常出现，从而诱发急性心力衰竭。另外，某些药物的不良反应也可能引发急性心力衰竭，如某些化疗药物可能对心肌有一定毒性作用，长期使用可能导致心肌损害，在特定情况下诱发急性心力衰竭。
