房颤是常见心律失常，按持续时间分阵发性、长期持续性、永久性房颤，按病因分结构性和非结构性心脏病相关房颤，发病与心房重构和自主神经紊乱有关，有症状和体征表现，危害大，可通过心电图等诊断，治疗包括节律控制、心室率控制、抗凝治疗，特殊人群治疗需谨慎，儿童房颤罕见需个体化治疗。
房颤的分类
按持续时间分类
阵发性房颤：能在7天内自行转复为窦性心律，一般持续时间小于48小时。多见于无结构性心脏病的年轻患者，常常由情绪激动、大量饮酒、过度劳累等因素诱发。
长期持续性房颤：持续时间超过7天，需要药物或电复律才能转复。
永久性房颤：不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发的房颤。
按病因分类
结构性心脏病相关房颤：如冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。例如，冠心病患者由于心肌缺血、缺氧，心肌细胞的电生理特性发生改变，容易引发房颤；高血压性心脏病患者长期血压升高，导致心房扩大和心肌重构，也是房颤的常见病因之一。
非结构性心脏病相关房颤：可能与年龄增长、代谢紊乱（如糖尿病）、甲状腺功能亢进等因素有关。随着年龄的增长，房颤的发生率逐渐增加；糖尿病患者由于糖代谢紊乱，可影响心肌细胞的电活动和心肌结构，增加房颤的发生风险；甲状腺功能亢进患者体内甲状腺激素水平升高，会加速心脏的代谢，导致心房颤动的发生。
房颤的发病机制
目前认为主要与心房重构有关，包括电重构和结构重构。电重构是指心房肌细胞动作电位时程缩短，有效不应期缩短，导致心房内折返环容易形成；结构重构是指心房肌细胞肥大、纤维化等，使心房的解剖结构发生改变，进一步影响电活动的传导和稳定性。此外，自主神经功能紊乱也在房颤的发生发展中起到重要作用，交感神经和副交感神经的失衡可导致心房电活动的异常。
房颤的临床表现
症状方面
多数患者会有心悸、气短的表现，尤其是在活动后症状可能会加重。部分患者可能没有明显症状，仅在体检或因其他疾病就诊时发现房颤。
严重的房颤可能会导致心功能不全，出现乏力、水肿等症状。对于老年患者，还可能因为房颤导致脑栓塞等并发症，出现头晕、肢体活动障碍等脑缺血的表现。
体征方面
听诊时可发现心律绝对不齐，心音强弱不等，脉搏短绌（即脉率小于心率）。
房颤的危害
增加脑卒中风险：房颤时心房失去有效的收缩，血液在心房内淤积，容易形成血栓。一旦血栓脱落，随血液循环进入脑部，就会导致脑栓塞，严重影响患者的生活质量，甚至危及生命。非瓣膜性房颤患者发生脑卒中的风险是非房颤人群的5-7倍，而合并瓣膜病的房颤患者风险更高。
影响心功能：长期房颤可导致心房和心室的功能受损，引起心力衰竭。心力衰竭会使患者的活动耐力下降，生活质量降低，且病情容易反复，增加住院率和死亡率。
其他危害：还可能导致肾功能损害等，因为房颤引起的心输出量减少会影响肾脏的血液灌注。
房颤的诊断方法
心电图检查：是诊断房颤的重要手段，可发现P波消失，代之以大小、形态、间距不一的f波，心室律绝对不规则。
动态心电图（Holter）检查：能够连续记录24-48小时甚至更长时间的心电图，有助于发现阵发性房颤等发作不频繁的心律失常。
心脏超声检查：可以评估心房、心室的结构和功能，了解是否存在心房扩大、心室壁增厚、瓣膜病变等情况，同时有助于排除其他心脏疾病导致的房颤。
房颤的治疗
节律控制：包括药物复律（如胺碘酮等抗心律失常药物）和电复律。药物复律适用于近期发生的房颤，电复律则用于药物复律无效或伴有血流动力学不稳定的房颤患者。
心室率控制：常用药物有β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道拮抗剂（如地尔硫卓）、洋地黄类药物（如地高辛）等，通过控制心室率来改善患者的症状和心功能。
抗凝治疗：根据患者的CHA2DS2-VASc评分来决定是否需要抗凝以及抗凝的强度。CHA2DS2-VASc评分包括充血性心力衰竭、高血压、年龄≥75岁、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作等因素，评分越高，发生脑卒中的风险越高，越需要积极抗凝治疗，常用药物有华法林、新型口服抗凝药（如达比加群酯、利伐沙班等）。
对于特殊人群，如老年房颤患者，在治疗时需要更加谨慎，因为老年患者往往合并多种基础疾病，在选择药物时要考虑药物之间的相互作用以及对肝肾功能的影响等。例如，老年患者使用华法林时需要密切监测国际标准化比值（INR），根据INR调整剂量，以避免出血等并发症；对于新型口服抗凝药，也需要根据患者的肾功能等情况选择合适的药物和剂量。儿童房颤较为罕见，一旦发现儿童房颤，需要积极寻找病因，可能与先天性心脏病等有关，治疗上除了遵循一般房颤的治疗原则外，更要注重儿童的生长发育和长期预后，可能需要更个体化的治疗方案。
