隐匿性肾炎的发病与感染、免疫、遗传等因素相关。感染方面，细菌（如链球菌）、病毒（如乙肝、丙肝病毒）感染可通过引发免疫反应等机制导致发病，不同年龄人群易感性有差异；免疫因素中自身免疫异常会使机体攻击自身肾小球组织，免疫复合物沉积可激活补体等引发炎症反应致发病，不同人群因自身免疫状态和生活方式等风险不同；遗传因素上部分患者有遗传易感性，基因突变等可能使其更易发病，且遗传与年龄、性别等相互作用影响易感性。
一、感染因素
（一）细菌感染
1.发病机制及影响
部分隐匿性肾炎患者发病与细菌感染有关，如链球菌感染。链球菌感染后可引发免疫反应，链球菌的某些成分作为抗原，刺激机体产生相应抗体，抗原抗体复合物沉积在肾小球等部位，激活炎症介质，导致肾小球损伤，进而引发隐匿性肾炎。例如，有研究表明，急性链球菌感染后，约有一定比例的患者会出现肾脏免疫复合物沉积相关的肾脏病变，其中部分表现为隐匿性肾炎的临床特征。
不同年龄人群对细菌感染的易感性有所不同，儿童由于免疫系统发育尚未完全成熟，相对成人更易发生链球菌等细菌感染，从而增加隐匿性肾炎的发病风险。而对于有基础肾脏疾病病史的患者，细菌感染更易诱发隐匿性肾炎的发作或加重病情。
（二）病毒感染
1.发病机制及影响
病毒感染也是隐匿性肾炎的发病因素之一，如乙肝病毒、丙型肝炎病毒等。病毒可直接侵犯肾脏组织，或者病毒抗原与机体产生的抗体形成免疫复合物沉积在肾小球。以乙肝病毒为例，乙肝病毒相关抗原-抗体复合物在肾小球内沉积，可引起肾小球炎症，导致肾小球滤过膜通透性改变等肾脏病变，进而出现隐匿性肾炎的表现，如尿中出现少量红细胞、蛋白质等。
不同性别在病毒感染后的发病情况可能存在差异，一般无明显的性别特异性，但在感染后的免疫反应过程中可能因激素水平等因素存在一定差异。对于有病毒感染病史尤其是慢性病毒感染病史的人群，如乙肝病毒携带者，需要密切监测肾脏情况，因为这类人群发生隐匿性肾炎等肾脏病变的风险相对较高。
二、免疫因素
（一）自身免疫异常
1.发病机制及影响
自身免疫异常可导致隐匿性肾炎。机体的免疫系统错误地将自身肾小球组织当作外来抗原进行攻击，产生自身抗体，损伤肾小球结构和功能。例如，某些自身抗体与肾小球基底膜等肾小球成分结合，激活补体系统，引发炎症反应，使得肾小球滤过膜受损，出现血尿、蛋白尿等隐匿性肾炎的表现。
不同年龄阶段人群自身免疫状态不同，儿童自身免疫调节功能相对不稳定，较易出现自身免疫异常相关的肾脏疾病；而老年人由于免疫功能衰退，自身免疫异常引发肾脏疾病的风险也可能增加。对于有自身免疫性疾病家族史的人群，其发生隐匿性肾炎等自身免疫相关肾脏疾病的风险高于普通人群，需要关注自身免疫指标及肾脏功能的监测。
（二）免疫复合物沉积
1.发病机制及影响
多种原因可导致免疫复合物在肾小球沉积，除了前面提到的细菌、病毒感染相关的免疫复合物外，自身免疫异常产生的自身抗体与相应抗原形成的免疫复合物也可沉积在肾小球。免疫复合物沉积在肾小球后，激活补体系统，吸引炎症细胞浸润，释放炎症介质，引起肾小球炎症反应，破坏肾小球的正常结构和功能，从而导致隐匿性肾炎的发生。
不同生活方式人群免疫复合物沉积的风险可能不同，长期熬夜、过度劳累等不良生活方式可影响机体免疫功能，使免疫复合物清除能力下降，增加免疫复合物在肾小球沉积的风险。对于有长期不良生活方式的人群，如经常熬夜、缺乏运动的人群，需要调整生活方式，以维持正常免疫功能，降低隐匿性肾炎的发病风险。
三、遗传因素
（一）遗传易感性
1.发病机制及影响
遗传因素在隐匿性肾炎的发病中起到一定作用，部分患者存在遗传易感性。某些基因的突变或多态性可能影响机体对感染、免疫等因素的反应，使得个体更容易发生隐匿性肾炎。例如，一些与肾脏免疫相关的基因发生突变时，个体在受到感染或免疫刺激时，更易出现肾脏的免疫损伤，从而引发隐匿性肾炎。
遗传因素与年龄、性别等因素相互作用，不同年龄和性别的人群由于遗传背景的不同，对隐匿性肾炎的易感性可能存在差异。对于有家族遗传病史的人群，尤其是家族中有隐匿性肾炎患者的亲属，需要更加密切地关注肾脏健康，定期进行尿液等相关检查，以便早期发现肾脏病变。
