蛋白尿分为肾小球性、肾小管性、混合性、溢出性和组织性蛋白尿，各自有不同病理机制，且受年龄、生活方式、病史等因素影响，如肾小球性蛋白尿因滤过膜受损等致血浆蛋白滤过增多，肾小管性蛋白尿因重吸收障碍，混合性蛋白尿因肾小球和肾小管同时受损，溢出性蛋白尿因血中异常蛋白增多，组织性蛋白尿因肾组织破坏或分泌蛋白增多。
年龄因素：儿童时期原发性肾小球疾病相对常见，如紫癜性肾炎等可导致肾小球性蛋白尿，不同年龄段儿童肾小球疾病的类型可能有所差异。老年人则更易患糖尿病、高血压等继发性肾小球疾病，进而引发肾小球性蛋白尿。
生活方式：长期高蛋白饮食可能加重肾小球的滤过负担，增加肾小球性蛋白尿发生风险；长期熬夜、过度劳累等不良生活方式可能影响机体免疫及代谢功能，间接影响肾小球滤过膜的功能，增加蛋白尿发生几率。
病史：有肾脏基础疾病病史的人群，如既往曾诊断为肾小球肾炎等，发生肾小球性蛋白尿的风险明显高于无肾脏病史者。
肾小管性蛋白尿
病理机制：肾小管重吸收功能障碍，对正常滤过的小分子蛋白质重吸收减少，导致蛋白尿。常见病因有间质性肾炎、药物或毒物损伤肾小管（如庆大霉素等肾毒性药物使用、重金属中毒等）、先天性肾小管疾病等。例如，间质性肾炎时，肾小管上皮细胞受损，对小分子蛋白（如β-微球蛋白等）的重吸收能力下降，出现以小分子蛋白为主的肾小管性蛋白尿。
年龄因素：先天性肾小管疾病多见于儿童，如范可尼综合征等，儿童时期发病与遗传等因素关系密切；而药物或毒物导致的肾小管性蛋白尿在各年龄组均可发生，但老年人因肾功能储备下降等因素，对肾毒性物质更敏感，更容易出现肾小管性蛋白尿。
生活方式：长期接触重金属等有毒物质的职业人群，肾小管性蛋白尿发生风险较高；不合理使用肾毒性药物，无论年龄大小，都可能损伤肾小管，引发肾小管性蛋白尿。
病史：有间质性肾炎病史、长期服用肾毒性药物病史等人群，肾小管性蛋白尿发生几率增加。
混合性蛋白尿
病理机制：肾小球和肾小管同时受损，既存在肾小球性蛋白尿的大分子蛋白，又存在肾小管性蛋白尿的小分子蛋白。常见于肾小球疾病后期，肾小球病变严重，累及肾小管；或肾小管-间质疾病逐渐发展，同时影响肾小球功能。例如，慢性肾盂肾炎后期，可出现混合性蛋白尿，既有肾小球滤过的大分子蛋白，又有肾小管重吸收障碍导致的小分子蛋白。
年龄因素：不同年龄因基础疾病不同，混合性蛋白尿的发生情况有差异。儿童时期的一些遗传性肾病可能逐渐发展导致混合性蛋白尿；老年人多种基础疾病共存，如糖尿病、高血压等，易出现混合性蛋白尿。
生活方式：不良生活方式长期作用，如长期高血糖、高血压控制不佳等，会加速肾小球和肾小管的损伤，增加混合性蛋白尿发生风险。
病史：有长期肾小球疾病或肾小管-间质疾病病史的人群，更易发展为混合性蛋白尿。
溢出性蛋白尿
病理机制：血中异常蛋白质增多，超过肾小管重吸收阈值，从尿中排出。常见病因有多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等，这些疾病可产生大量异常的免疫球蛋白轻链等，超过肾小管重吸收能力而出现蛋白尿。例如，多发性骨髓瘤患者血清中出现大量单克隆免疫球蛋白轻链，可从尿中排出形成溢出性蛋白尿。
年龄因素：多发性骨髓瘤等疾病在中老年人群中相对多见，老年人患此类疾病导致溢出性蛋白尿的风险较高。
生活方式：生活方式对溢出性蛋白尿的直接影响相对较小，但整体健康状况受生活方式影响，如长期不良生活方式可能导致机体免疫功能下降等，间接影响此类疾病的发生，进而影响溢出性蛋白尿的出现。
病史：有血液系统恶性疾病病史，如多发性骨髓瘤病史等人群，易出现溢出性蛋白尿。
组织性蛋白尿
病理机制：肾组织破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿。肾组织炎症或损伤时，组织细胞分解产生的蛋白质释放入尿；肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白等增多也可导致组织性蛋白尿。例如，肾间质炎症时，肾组织细胞受损，可产生组织性蛋白尿。
年龄因素：不同年龄组肾组织炎症等疾病的发生情况不同，儿童时期肾间质炎症相对少见，老年人因机体抵抗力下降等因素，更易发生肾间质炎症等，从而增加组织性蛋白尿发生风险。
生活方式：长期反复的泌尿系统感染等可能损伤肾组织，影响肾组织的正常功能，增加组织性蛋白尿发生几率，而不良生活方式可能增加泌尿系统感染等风险。
病史：有肾间质炎症等肾组织损伤病史的人群，组织性蛋白尿发生风险较高。
