新生儿低血糖致脑损伤机制是脑供能受影响、无氧酵解致酸中毒等；常见原因有早产儿、小于胎龄儿、围生期应激、先天性内分泌和代谢性疾病等；临床表现早期无特异性，后期有多种症状，诊断靠测血糖等；可通过监测高危儿血糖、及时喂养、治疗相关疾病预防；预后与多种因素有关，已损伤者需早期康复训练等干预，需重视该问题以保障新生儿健康。
一、新生儿低血糖致脑损伤的机制
新生儿脑组织代谢活跃，对葡萄糖依赖程度高。正常情况下，新生儿脑能量主要来自葡萄糖的有氧氧化。当发生低血糖时，脑内葡萄糖供应不足，会影响三羧酸循环，导致ATP生成减少，进而影响神经细胞的正常功能。同时，低血糖还可引起脑内无氧酵解增加，产生乳酸堆积，导致脑组织酸中毒，进一步加重神经细胞的损伤。研究表明，持续严重低血糖可使神经细胞的膜结构受损，影响离子通道的功能，导致细胞内钙超载等一系列病理生理变化，最终引发脑损伤。
二、新生儿低血糖的常见原因
（一）早产儿
早产儿肝糖原、脂肪、蛋白质储存不足，且糖异生相关酶活性低，糖原储备少，同时早产儿胰岛素水平相对较高，易发生低血糖。一般胎龄越小，体重越低，发生低血糖的风险越高。
（二）小于胎龄儿
小于胎龄儿体内糖原和脂肪储存少，出生后生长发育相对较快，对能量需求高，但糖异生功能不完善，容易出现低血糖。
（三）围生期应激
母亲在分娩过程中使用麻醉剂、镇静剂等药物，或新生儿出生时窒息、缺氧等应激状态下，可导致新生儿交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，促使糖原分解增加，但同时也可能影响糖的摄入和利用，从而引发低血糖。
（四）先天性内分泌和代谢性疾病
如先天性垂体功能低下、先天性甲状腺功能减退等内分泌疾病，以及糖原累积症、半乳糖血症等代谢性疾病，可影响糖的代谢过程，导致低血糖的发生，进而增加脑损伤的风险。
三、新生儿低血糖致脑损伤的临床表现及诊断
（一）临床表现
新生儿低血糖致脑损伤时，早期可能无明显特异性表现，随着病情进展，可出现喂养困难、嗜睡、呼吸暂停、震颤、肌张力低下等症状，严重者可出现惊厥、昏迷等。不同程度的脑损伤可导致患儿在生长发育、智力、运动等方面出现不同程度的障碍，如智力低下、运动发育迟缓、癫痫等。
（二）诊断
通过检测血糖水平是诊断新生儿低血糖的重要方法。一般采用毛细血管全血血糖测定，若血糖低于2.2mmol/L可诊断为低血糖。对于有低血糖高危因素的新生儿，需密切监测血糖变化。同时，结合患儿的临床表现、病史等进行综合评估，必要时可进行头颅影像学检查，如头颅超声、磁共振成像（MRI）等，以明确脑损伤的部位和程度。
四、预防新生儿低血糖致脑损伤的措施
（一）加强高危新生儿的血糖监测
对于早产儿、小于胎龄儿、有围生期应激因素的新生儿等高危人群，应密切监测血糖，一般生后1小时内开始监测，必要时每1-2小时监测一次，直到血糖稳定。
（二）及时喂养
对于能够经口喂养的新生儿，应尽早开始喂养，一般生后数小时内开始喂奶，以保证充足的能量供应。对于不能经口喂养的新生儿，可通过静脉补充葡萄糖，维持血糖在正常范围。
（三）治疗相关疾病
积极治疗母亲的妊娠糖尿病等可能导致新生儿低血糖的疾病，对于存在先天性内分泌和代谢性疾病的新生儿，应及时明确诊断并进行相应的治疗，以减少低血糖的发生及其对脑的损伤。
五、新生儿低血糖致脑损伤的预后及干预
（一）预后
新生儿低血糖致脑损伤的预后与低血糖的严重程度、持续时间以及脑损伤的部位和程度等因素有关。如果能够及时发现并纠正低血糖，脑损伤程度较轻，患儿预后可能较好；若低血糖持续时间长、脑损伤严重，可能会遗留不同程度的神经系统后遗症，如智力障碍、运动障碍等。
（二）干预
对于已经发生脑损伤的新生儿，应早期进行干预。包括康复训练，如运动训练、智力训练等，促进神经功能的恢复；同时，可根据患儿的具体情况，采取营养神经等药物辅助治疗，但需在专业医生的指导下进行。早期干预对于改善患儿的预后具有重要意义，应尽早开始综合的干预措施。
新生儿低血糖致脑损伤是一个需要高度重视的临床问题，通过了解其机制、常见原因、临床表现、诊断、预防及预后干预等方面的内容，能够更好地保障新生儿的健康，降低脑损伤的发生风险及减轻其不良影响。在临床实践中，要针对不同的新生儿情况，采取相应的措施，充分考虑新生儿的年龄、生理特点等因素，以最大程度地促进新生儿的健康成长。
