蛋白尿3+的产生与多种疾病相关，包括原发性肾小球疾病（如微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病等，因免疫炎症反应损伤肾小球滤过膜致蛋白漏出）、肾小管-间质疾病（急性间质性肾炎与药物、感染等过敏或侵袭致肾小管重吸收障碍有关，慢性间质性肾炎与长期接触肾毒性物质等损伤肾小管间质致重吸收蛋白能力下降有关）、全身性疾病累及肾脏（糖尿病肾病因长期高血糖致肾小球病理改变和滤过膜受损，系统性红斑狼疮性肾炎因自身免疫紊乱致免疫复合物沉积损伤肾小球滤过膜）、血管性疾病（高血压肾损害因长期高血压致肾小球内高压、动脉硬化和滤过膜受损）、遗传性肾病（遗传性肾炎由编码肾小球基底膜成分的基因突变致儿童或青少年期出现蛋白尿等，有遗传特点）。
病理类型多样：如微小病变型肾病，多见于儿童及青少年，其发病机制可能与肾小球足细胞的免疫损伤等有关，免疫荧光检查常无明显免疫球蛋白和补体沉积；系膜增生性肾小球肾炎，可由多种抗原刺激引起免疫反应导致系膜细胞增生、基质增多等，免疫病理可分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎；膜性肾病好发于中老年人，是由于肾小球基底膜上皮侧免疫复合物沉积，激活补体等导致基底膜损伤，出现蛋白尿。
免疫炎症反应参与：肾小球内的免疫复合物形成或自身抗原导致的免疫反应，激活补体系统，吸引炎症细胞浸润，释放炎症介质，损伤肾小球滤过膜，使其通透性增加，导致大分子蛋白如白蛋白等漏出形成蛋白尿3+。
肾小管-间质疾病
急性间质性肾炎：
药物因素：某些药物如抗生素（如青霉素类、磺胺类等）、非甾体类抗炎药（如布洛芬等）可引起过敏反应，导致肾小管-间质炎症，影响肾小管的重吸收功能，使蛋白回吸收障碍，出现蛋白尿。常见于有药物过敏史或近期有用药史的人群，年龄上无特定偏向，但不同药物可能有相对集中的用药人群特点。
感染因素：细菌、病毒等感染可直接侵袭肾小管-间质，引发炎症，破坏肾小管的结构和功能，导致蛋白尿产生。例如细菌感染引起的肾盂肾炎，炎症累及肾小管间质时可出现蛋白尿3+，在免疫力低下人群（如老年人、糖尿病患者等）更易发生。
慢性间质性肾炎：
长期接触肾毒性物质：长期服用某些肾毒性药物、接触重金属（如铅、镉等）、长期憋尿等因素可逐渐损伤肾小管间质，导致肾小管功能减退，重吸收蛋白能力下降，进而出现蛋白尿。长期服用含马兜铃酸的中药（如关木通等）的人群易患慢性间质性肾炎出现蛋白尿，中老年人可能因长期慢性病治疗等原因接触更多肾毒性物质而增加患病风险。
全身性疾病累及肾脏
糖尿病肾病：
高血糖导致：长期高血糖状态下，肾小球内高滤过、高灌注，引起肾小球基底膜增厚、系膜基质增多等病理改变。同时，糖代谢紊乱可导致血管内皮损伤，促进炎症反应和纤维化过程，使肾小球滤过膜受损，通透性增加，出现蛋白尿3+。多见于糖尿病病程较长的患者，尤其是血糖控制不佳者，年龄上中老年糖尿病患者相对更易发生，男性和女性在糖尿病肾病发生上无显著性别差异，但糖尿病本身的发病可能与生活方式（如高热量饮食、运动少等）有关。
系统性红斑狼疮性肾炎：
自身免疫紊乱：系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，体内产生多种自身抗体，形成免疫复合物沉积在肾小球等部位。女性多见，发病年龄以育龄期女性为主，由于自身免疫攻击肾脏组织，导致肾小球滤过膜损伤，出现蛋白尿3+。患者体内存在的抗核抗体等自身抗体参与了肾脏病变的发生发展，免疫系统的异常激活与遗传、环境等多种因素相关，生活方式如紫外线暴露等可能诱发或加重病情。
血管性疾病
高血压肾损害：
高血压影响：长期高血压可导致肾小球内高压，引起肾小球动脉硬化，肾单位缺血，肾小球滤过膜受损，蛋白质漏出形成蛋白尿。在高血压患者中，年龄越大、血压控制不佳的患者发生高血压肾损害出现蛋白尿的风险越高，男性和女性高血压患者在肾损害发生上无绝对性别差异，但高血压的发生与高盐饮食、肥胖、缺乏运动等生活方式密切相关。
遗传性肾病
遗传性肾炎（Alport综合征）：
遗传因素：是一种遗传性疾病，由编码肾小球基底膜成分的基因发生突变引起，呈显性或隐性遗传。患者多在儿童期或青少年期开始出现蛋白尿，可伴有血尿、听力障碍、眼部病变等，男性病情往往较重，遗传因素决定了疾病的发生，家族中有类似患者的人群需高度警惕，通过基因检测等可明确遗传情况，不同性别患者因遗传基因的传递特点而有不同的发病及病情表现。
