急性肾衰竭是短时间内肾功能急剧下降的临床综合征，按病因分为肾前性、肾性、肾后性；临床表现有少尿或无尿期（尿量变化、电解质紊乱、代谢性酸中毒）、多尿期（尿量变化、电解质紊乱）、恢复期；诊断靠实验室检查（血肌酐、尿素氮、电解质）和影像学检查（超声、CT等）；治疗包括针对病因治疗（肾前性补容量、肾性停肾毒性药等、肾后性解除梗阻）和对症支持治疗（维持水、电解质酸碱平衡、营养支持、防治并发症）。
一、病因分类
1.肾前性
原因：主要是由于肾灌注不足导致。常见于血容量不足，如大量失血、呕吐、腹泻等引起的脱水；心输出量减少，例如心力衰竭、心肌梗死等情况，使得心脏泵血功能下降，无法为肾脏提供足够的血液灌注。以老年人为例，本身可能存在心功能减退的基础疾病，如果发生呕吐、腹泻等情况，就容易出现肾前性急性肾衰竭，因为老年人的生理储备功能下降，对血容量变化的适应能力减弱。
2.肾性
原因：是肾脏本身的实质病变引起。包括肾小球疾病，如急进性肾小球肾炎等；肾小管疾病，常见的有急性肾小管坏死，这可能是由于缺血、中毒等因素导致，例如使用肾毒性药物（如某些抗生素、造影剂等），对于有基础肾脏疾病或老年人来说，使用肾毒性药物时更易发生肾性急性肾衰竭，因为他们的肾脏对药物的耐受和代谢能力相对较弱；肾间质疾病，如过敏性间质性肾炎等。
3.肾后性
原因：是由于尿路梗阻引起。例如尿路结石、前列腺增生、肿瘤等导致尿液排出受阻，进而引起肾脏功能急剧下降。这种情况在各个年龄段都可能发生，比如老年男性前列腺增生较为常见，若增生严重导致尿路梗阻，就可能引发肾后性急性肾衰竭。
二、临床表现
1.少尿或无尿期
尿量变化：24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。此期由于肾小球滤过率下降，肾脏排泄功能受阻，导致尿量明显减少。患者会出现体内代谢废物积聚，如血肌酐、尿素氮升高。
电解质紊乱：可出现高钾血症，这是少尿期最严重的并发症之一，因为钾离子主要通过肾脏排泄，少尿时钾离子排出减少，而机体代谢又不断产生钾离子，容易导致血钾升高，严重时可引起心律失常等心脏问题。对于儿童来说，高钾血症可能会影响心肌的正常收缩和传导，需要密切监测血钾水平。同时还可能出现低钠血症，由于水潴留等原因导致血钠稀释；低钙、高磷血症等。
代谢性酸中毒：体内酸性代谢产物排出障碍，导致酸中毒，患者可出现呼吸深快等表现。
2.多尿期
尿量变化：随着肾功能的逐渐恢复，尿量开始增多，可由少尿逐渐过渡到每日尿量超过2500ml等。此期虽然尿量增多，但肾脏的浓缩功能仍未完全恢复，所以尿液中溶质含量较高。
电解质紊乱：此期可能会出现低钾、低钠等电解质紊乱情况，因为大量排尿会带出大量电解质，需要注意补充。例如钾离子随尿液排出增多，若不及时补充，可能导致低钾血症，出现肌无力等表现。
3.恢复期
此期肾功能逐渐恢复正常，尿量恢复正常，血肌酐、尿素氮等指标逐渐降至正常范围，但部分患者可能仍存在乏力等不适，需要一段时间的恢复。一般来说，肾小球滤过功能恢复较快，而肾小管浓缩功能恢复相对较慢，可能需要数月时间。
三、诊断
1.实验室检查
血肌酐和尿素氮：血肌酐是反映肾小球滤过功能的重要指标，急性肾衰竭时血肌酐会迅速升高；尿素氮也会升高，但受多种因素影响，如饮食等，所以血肌酐的变化更具特异性。例如在肾前性急性肾衰竭时，血肌酐升高的程度相对肾性的可能稍轻一些，但也会有不同程度的升高。
电解质：监测血钾、钠、钙、磷等电解质水平，了解电解质紊乱的情况。
2.影像学检查
超声检查：可以观察肾脏的大小、形态以及尿路是否有梗阻等情况。对于肾后性急性肾衰竭，超声检查往往能发现尿路梗阻的部位，如结石、前列腺增生等。对于儿童患者，超声检查相对无创，是常用的检查方法之一。
CT等检查：必要时可进行CT等检查进一步明确病因，如对于肾脏肿瘤等病变的诊断有帮助。
四、治疗原则
1.针对病因治疗
如果是肾前性的，需要积极补充血容量，例如通过静脉补液等方式纠正脱水、改善心输出量等。对于肾性的，要停用肾毒性药物等，并根据具体的肾脏疾病进行相应治疗，如急进性肾小球肾炎可能需要使用激素、免疫抑制剂等治疗。对于肾后性的，要解除尿路梗阻，如通过手术取出结石、治疗前列腺增生等。
2.对症支持治疗
维持水、电解质和酸碱平衡：根据患者的电解质和酸碱平衡情况进行及时调整，如纠正高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒等。对于儿童患者，在调整电解质时需要更加精确，因为儿童的生理特点决定了他们对电解质变化的耐受能力相对较弱。
营养支持：保证患者足够的热量摄入，以减少蛋白质的分解，一般给予高热量、高维生素、优质低蛋白饮食等。例如可以给予碳水化合物、脂肪等提供能量，同时限制蛋白质的摄入，以减轻肾脏的负担。
防治并发症：如防治感染等并发症，因为患者在急性肾衰竭时抵抗力下降，容易发生感染，而感染又会加重病情。
